ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.12.2023
Просмотров: 45
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
13АПТА РК
1-билет.
-
Қан плазмасындағы липидтердің қалыпты деңгейі: Жалпы липидтер, ХС, ТТЛП, ЖТЛП, атеросклеротикалық индекс, ол қандай анықталады?
Жауабы: Әртүрлі тканьдерде липидтердің болуы да әртүрлі болады. Әсіресе май және жүйке тканінде липидтер көп болады. Сау адамның плазмасында липидтер мынадай мөлшерде болады:
Жалпы липидтер (4-8 г/л) - бұл топқа триацилглицеридтер (ТАГ),фосфолипидтер (ФЛ), БМК, холестерин және оның эфирлері жатады.
үшацилгицериндер -0.55-1.650ммоль/л
фосфолипидтер - 2 —4,4 ммоль/л
холестеридтер-3.9-6.5ммоль/л
Жалпы холестерин (4-5,2 ммоль/л) - холестерин жаска байланысты артады. Холестериннің 30%-ы бос күйінде, ал 70%-ы эфирленген турінде кездеседі.Дені сау адамдағы холестериннің қалыпты деңгейі 4-6,5 ммоль / л құрайды, бірақ егер бұл көрсеткіш 7,5 немесе одан да көп болса, арнайы диета мен дәрі-дәрмектің көмегімен жоғарылаған деңгейін төмендету керек.
Холестеринді шартты түрде негізгі екіге бөледі:
Тығыздығы жоғары липопротеиндер (ТЖЛП) қалыпты деңгейі ерлерде ≥ 1,0 ,әйелдерде ≥ 1,2
Тығыздығы төмен липопротеиндер (ТТЛП) қалыпты деңгейі <3,0
Олардың тамыр арнасын тарылтатын және жүректің ишемиялық ауруын, инфаркт пен инсульт тудыруы мүмкін атеросклероздық түйіндақтардан тұрады.
Бірақ бұл қанда ТТЛП мөлшері асып кеткен, ал ТЖЛП нормасы төмендеген жағдайда ғана орын алады. ТТЛП нормасының артуы ТЖЛП нормасының артуына қарағанда өте қауіпті екенін есте сақтау маңызды.
- атеросклеротикалық индекс,
Артериялар / тамырлар ішіндегі атеросклеротикалық бляшкалардың пайда болуымен тығыз байланысты атеросклероз - біздің заманымыздың ең көп таралған патологияларының бірі. Олардың көбеюі ауыр асқынуларға әкеледі. Атеросклеротикалық бляшкалар - бұл олардың серпімділігіне жауап беретін тамырлардың ішкі қабырғаларында орналасқан холестеринді эндотелий жасушаларының жинақталуы. Ауру дамыған сайын майлы алкоголь кальций тұздарымен араласады, бұл ісіктердің тығыздалуына әкеледі.Бляшкалар тығыздалған кезде, олар қабырға бетінен көтерілген кішкентай түйнек тәрізді көрінеді. Емдеудің болмауы тамырлы люменің жабылуына әкеледі, қабырғалары деформацияланған. Көптеген жағдайларда бляшкалар іш қуысының аортасында, төменгі аяқтардың тамырларында, коронарлық артерияларда пайда болады.
Атеросклероз фонында қан тамырларының қабырғаларын майлар мен холестеринмен «сіңдіру» байқалады. Осы процестің нәтижесінде люменді тарылтатын атеросклеротикалық бляшкалар пайда болады. Олар ойық жара шығарады, кетіп қалады және олардың орнына қан ұйығыштары пайда болады. Бірге, бұл стенозға немесе люменің толық бітелуіне әкеледі, бұл қан айналымының бұзылуына әкеледі.
Қалыптасу жылдамдығы көптеген себептер мен факторларға байланысты. Оларға адамның жасы, созылмалы аурулары, мысалы, қант диабеті жатады. Холестериннің пайда болу кезеңі үш кезеңге бөлінеді. Бірінші кезеңде тамырлар қабырғаларында бляшкалар пайда болады. Көбею жылдамдығы баяу. Симптомдар анықталмайды. Бляшкалардың тығыздығы төмен болғандықтан, осы кезеңде ауруды диагностикалау өте қиын.
Екінші кезеңде холестеринді тығыздағыштар көбейе бастайды. Олар қан тамырларының люменін ішінара жабады. Диабетиктердің атеросклероз белгілері бар. Патологиялық ісіктерге аппараттық әдістер арқылы оңай диагноз қойылады.
Үшінші кезеңде өзгертілген аймақ үлкенірек болады, бірақ жұмсақ құрылым сақталады. Бөгеттің жарылуы немесе кеменің бітелу қаупі бар, бұл қауіпті. Бұл инфаркт, инсульт және басқа да жағымсыз салдарға әкеледі. Соңғы кезең ауыр клиникалық көріністермен бірге жүреді.
Атеросклероз - бұл көп факторлы патология. Басқаша айтқанда, атеросклеротикалық бляшкалардың пайда болуы арандатушы факторлардың жиынтығының теріс әсерінен болады. Себептерге липидтер алмасуының бұзылуы, гипертония жатады. Созылмалы жоғары қысым жағдайында қан тамырлары эпителийі қабыршақтанады, бұл липидтердің тамырларға тез енуіне ықпал етеді.
Темекі шекпейтін адамға атеросклероз қаупі темекі шекпейтіндерге қарағанда үш есе жоғары екендігі дәлелденді. Темекі шегу кезінде атеросклеротикалық бляшкаларды қалыптастыру үшін «итергіш» болып көрінетін біртіндеп эндотелий дисфункциясы байқалады. Сонымен қатар, темекінің түтіні аурудың ерте асқынуын тудыратын қан ұйығыштарының пайда болу қаупін арттырады.
Қант диабеті бар науқастарда атеросклероздың даму қаупі бар, олардың асқыну ықтималдығы жоғары. Қант диабетімен ауыратын ерлерде тамырларда холестериннің жиналу қаупі бес есеге, ал әйелдерде 7 есеге артады, егер басқа факторлар қосылса - темекі шегу, семіздік, қант жоғары болса, ықтималдылық жоғарылайды.
Атеросклероздың басқа себептері:
Төмен мотор белсенділігі.
Генетикалық бейімділік.
Артық салмақ / семіздік.
Теңгерімсіз тамақтану.
Гормоналды теңгерімсіздік.
Жасы 55-тен жоғары.
Барлық қауіп факторлары бірге қарастырылады. Олар атеросклероздың дамуында емес, оның кейінгі дамуында маңызды рөл атқарады.
-
Термин: ЛХАТ
2-билет.
-
Липопротеиндер түрлері, құрамында, холестерин алмасуындағы рөлі, ЛХАТ әрекеті?
Жауабы:Липопротеиндердің (а) құрылымы мен қызметі. Липопротеиндер(а) ТТЛП және ТЖЛП арасында тығыздық диапазонында (1,050-1,085 г/мл) флотацияланатын сферикалық бөлшектер болып табылады. Олардың бөлшектерінің орташа диаметрі 21,0-26,5 нм аралығында болады. Оның құрамында 27% ақуыз, 65% липидтер ( холестерин эфирлері-59%, бос холестерин -14% және 14% фосфолипидтер) және 8% көмірсулар бар. ЛП-ң(а) бірнеше қосымша фракциялары бар.
Липопротеин (а) құрамында жоғары гликозилденген ақуыз – апопротеинмен (а) дисульфидті байланыспен байланысқан B100 апопротеин бар. Құрылымы бойынша апопротеин (а) плазминогенге гомологты.
Бұл ЛП-ң (а) физиологиялық рөлі туралы мәліметтер аз, оның синтезделетін орны нақты анықталмаған, бірақ көптеген зерттеушілер ЛП-ң (а) негізгі түзілетін орны бауыр деп санайды. Ол қарапайым ТТЛП рецепторларымен бәсекелесе әрекеттеседі, бірақ көбінесе бета-ЛП өз рецепторынан ЛП-ді ығыстырады, бұл ЛП(а) нашар метаболизденетінін түсіндіреді. ЛП-ң (а) жартылай ыдырау кезеңі шамамен 3,3 күнді құрайды,яғни ол ұзақ уақыт бойы қан жолымен жүреді, тотығуға ұшырайды және эндотелий жасушаларына жабысады, жабысу ошақтарында эндотелий жасушаларын зақымдайтын және артерия қабырғасына ТТЛП жолын ашатын қабыну процесін тудырады, содан кейін атеросклероздық түйіндер пайда болады.
ЛП-ң (a) атерогенділігін ішінара плазминогенмен фибриндегі байланыс орындары үшін бәсекелестікпен, яғни фибринолизді тежеумен түсіндіруге болады (бұл оның тромбогенділігін түсіндіреді).
ЛП-ң (a) басқа әсерлеріне артериялық қабырғадағы ХС-ң қарқынды жинақталуы, бұлтты жасушалардың пайда болуы, моноциттермен бос оттегі радикалдарының пайда болуы, бірыңғай салалы бұлшықет жасушаларының көбеюі және эндотелий жасушаларына моноциттердің химотаксисі жатады.
Липопротеин (а) артериялардың және артериовеноздық шунттардың атеросклеротикалық түйіндерінде табылған.
б. Қандағы ЛП-ң (а) жоғары деңгейі қарапайым гиполипидемиялық препараттарды пайдалану кезінде төмендемейді.
ЛП(a) деңгейі көбінесе диеталық терапия, гиполипидемиялық препараттарды қабылдау немесе жоғары физикалық белсенділік болғанда өзгермейді. Барлық қолданыстағы гиполипидемиялық препараттардың ішінен тек эстрогендерді (постменопаузадан кейінгі әйелдерде) тиреоидты гормондар мен никотин қышқылын (күніне 3-тен 4 г-ға дейін) пайдалану ЛП (a) деңгейінің төмендеуіне әкеледі. Биохимиялық анализаторда ЛП-ді (a) өлшеуге болады. Салыстырмалы түрде жақында плазминогеннің болуына сезімтал емес Elisa техникасына негізделген қан плазмасындағы ЛП-ді (a) анықтау әдісі жасалды (Fless G. Et al.,1989). Дені сау адам үшін 20-30 мг/мл ЛП-ң (а) шекті концентрациясы болып табылады, бұл деңгейден асып кету патология ретінде қарастырылады деген пікір бар.
-
Термин: ТТЛП
3-билет.
1.Жүрек-тамыр жүйесінің пептидтері: вазодилляторлар, вазоконстрикторлар олардың әсері BNP биологиялық әсері?
Жауабы: Жүрек- қан-тамыры жүйесінің пептидтері: вазодилляторлар, вазоконстрикторлар, олардың әсері
Вазодилататорлар қан тамырлардың кеңеюіне немесе босаңсуына әкеледі, сөйтіп олардағы қарсылықты төмендетеді. Бұл қан қысымын төмендетеді және қан ағзасы арқылы ағып, симптомдарды жақсартады. Кейбір вазодилататорлар үнемі қабылданады. Дегенмен, кейбір қысқа әсер ететін вазодилататорларды кеудедегі ауырсынуды жеңілдету үшін қажет болса, спрейді немесе таблетка түрінде тіл астына қабылдауға болады.
Вазоконстриктор - бұл тамырдың тарылуын тудыратын зат - қан тамырларының тарылуы және олардағы қан ағымының төмендеуі. Әдетте, олар альфа-адренергиялық агонисттер деп аталады. Вазоконстрикторларға, мысалы, метараминол мен фенилэфрин жатады. Вазоконстрикторлы препараттар қан айналымының әртүрлі бұзылыстары кезінде қан қысымын жоғарылату үшін, шок немесе қатты қан кету кезінде, сондай-ақ хирургиялық араласу кезінде қан қысымын белгілі бір деңгейде ұстап тұру үшін қолданылады. Кейбір вазоконстрикторлар жергілікті қолданғанда денеге тез әсер етеді, сондықтан оларды мұрын бітелуін жою үшін жиі қолданады.
Вазодилататорларды және вазоконстрикторларды атап шығу, әсер ету механизмін көрсету нурс
Жауабы:
Вазоконстрикторлар - Адреналин жатады,ол бүйрекүсті безінің милы қаба тында түзілетін гормон болып табылады . Адреналиннің тамыр тонусына әсері бірыңғай салалы еттердегі әрекеттесетін рецепторлардың түріне байланысты,яғни а - адренорецепторлармен әрекеттессе , қаңқа еттерінін артериолалары тарылады , ал В- адренорецепторлармен әрекеттессе қантамырлары керісінше кеңейтетін болып табылады . Негізінен адреналиннің әсері көп уақытқа созылмайды , кейде 4-5 минуттан аспайды . Норадреналиннің адреналиннен айырмашылығы оның молекуласының бүйір тізбегінде метил радикалы жоқ , постгангийлік симпатикалық жүйке ұшынан бөлінетін медиатор және адреналинмен бірге хромаффин тіндерінде көп болып келеді. Оның әсері әрекеттесетін адренорецепторлардың түріне байланысты . Көбінесе В - адренорецепторлармен әрекеттесуші болып келеді. Вазопрессин немесе антидиурездік гормон ( АДГ ) бұл гипофиздің артқы бөлігінде түзіледі , қалыпты мөлшерде қантамырларына әсер етпейді,ал әсер ету үшін оның қандағы деңгейі жоғары болу керек. Бұл артериолаларды тарылтады . Вазопрессин әсіресе қан қысымы төмендеген кезде көбірек бөлініп отырады. Ал,қан қысымының жоғарылау себебі қантамырларының тарылуына ғана емес , сондай - ақ денедегі су қоры сақталып , қан көлемінің артуына байланысты болып табылады . Себебі АДГ бүйректің жинағыш түтіктерінде судың кері сіңуін күшейтіп отырады.
Ренин бұл бүйректің юкстагломерулалық аппаратында түзілетін фермент болып табылады. Ол әсіресе бүйректе қанайналымы нашарлап , қысымы төменде көбірек бөлінеді . Ренин қан құрамындағы ангиотензиногенді ыдыратады , мұның нәтижесінде қантамырларына әсері төмен ангиотензин - 1 ( декапептид ) пайда болады . Өкпеде пайда болып қанайналымына ілігетін екінші дипептид — карбоксипептидаза ферменті ан гиотензин - 1 - ді ангиотензин - ІІ - ге , яғни октапептидке айналдырады . Ангиотензин - ІІ - нің әсері адреналиннен 50 есе күшті болып келеді . Ол қан тамырын қатты тарылтады және норадреналин медиаторының бөлінуін жеңілдетеді , бүйректе альдостерон гормонының түзілуін үдетіп отырады .Бұл гормон бүйрек түтікшесі арқылы Na - ионының денеге қайта сіңуін күшейтіп , суды сыртқа шығармай денеде ұстап қалады , мұның нәтижесінде қантамырларында қан мөлшері артып қысымы жоғарлап кетеді . Ангиотензин - ІІ - нің әсері 20 минуттен кейін белгілі болады және өте ұзаққа созылатын болады.
Серотонин қантамырлары сыртындағы перицит жасушаларынан бөлініп отырады. Орталық жүйке жүйесінде ол медиатор ретінде бөлінеді , тромбоциттер жарылып ыдыраған кезде босап қанға бөлінеді, ішектің шырышты қабығынан да бөлінеді . Ал,аз мөлшерде ол қан тамырын тарылтады , капиллярдың эндотелиін ісіндіреді , егер серотонин көбейіп кетсе , ол қантамырларын кеңейтеді,бірақта әсері ұзаққа созылмайды . Вазодилататорлар - простагландиндер олар тізбектелген май қышқылы, көптеген ағзаларда , бүйректе , простатада түзіліп отырады . Сондай-ақ олар капиллярдың сыртындағы перициттерден де бөлініп шығарылады . Бұл зат ангиотензин - II , норадреналин , адреналинге қарсы әсер етуші болып табылады : қантамырларын әсіресе артериолаларды кеңейтіп отыраыды.
Ацетилхолин бұд парасимпатикалық жүйке ұшынан бөлініп шығатын медиатор болып табылады,оның әсерінен артерия мен венаны кеңейеді. Тез бейтарапталады , оны холинэстераза ферменті ыдыратады .
Гистамин — тері , шырышты қабық жарақаттанған кезде көп мөлшерде бөлінеді және антиген - антитән әрекеттескен кезінде көбейе түседі . Бұны базофилдер , капилляр айналасындағы жасушалар бөліп шығарып отырады. Гистамин капиллярларды , венула , вена түтіктерін кеңейтеді , сонымен бірге капиллярлармен венулалар қабырғасынан заттардың өтуін жеделдетіп отырады. Гистаминнің ішкі ағзаларға , жүрек тамырларына деген әсері күшті. Яғни,оның әсерінен қан қысымы төмендейді . Гистамин , гистаминаза әсерінен гистидин декарбоксилденген кезде пайда болатын өнім , аллергия кезінде өте көп бөлініп кетеді.