ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.12.2023
Просмотров: 46
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Креатинфосфокиназаның МВ-фракциясы (МВ-КФК) негізінен миокард жасушаларында болады, бірақ аз мөлшерде қаңқа бұлшықеттерінде де кездеседі, сондықтан бұл ферменттің қандағы белсенділігі жүрек бұлшықеттерінің ғана емес, сонымен қатар басқа да бұлшықет топтарының зақымдануы кезінде жоғарылайды. Жүрек ұстамасы аясында миокардтың зақымдануын бағалау динамикада МВ-КФК белсенділігінің артуы мүмкіндік береді. Жүрек ұстамасы басталғаннан бірінші күні МИ диагнозын қою үшін ол әр 8 сағат сайын 2-3 рет анықталады. Үш рет берген теріс нәтиже МИ-сын жоққа шығаруға мүмкіндік береді, ал қандағы осы ферменттің концентрациясының жоғары болуы МИ болғанын дәлелдейді. MB-КФК-ң белсенділік деңгейі миокард инфарктісінің көлемін және аурудың ауырлығын анықтауға мүмкіндік береді.
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – NH3 бірінші молекулаға тасымалдай отырып, оксалоацетаттан аспартаттың түзілуін катализдейтін фермент. Екінші реакция өнімі – α-кетоглутарат болып табылады. Кейін мочевина циклінде өңделетін NH3-ң амин қышқылдарынан бөлініп шығуында реакцияның маңызы зор, өйткені реакция кезінде алынған аспартат аргининосукцинат түзілуі үшін қажет. Ең жоғары көрсеткіштер (нормадан 100 есе жоғары) бауыр жасушаларының жаппай өлуімен сипатталатын ауруларда болуы мүмкін: жұқпалы вирустық гепатит, бауырдың уытты зақымдануы. Оның айтарлықтай өсуі бауыр онкологиясында, метастаздарда, циррозда да байқалады. АСТ деңгейінің жоғарылауы сепсис пен септикалық күйлерде байқалуы мүмкін. Әсіресе жедел миокард инфарктісінде, жүрекке хирургиялық операцияларда үлкен мәндер кездеседі. Бауыр немесе жүрек ауруының белгілері пайда болған кезде ол қанға енеді, сондықтан осы ферменттің сарысуында жоғарылауы осы органдардың патологиясының керемет көрсеткіші болып табылады. МИ бар науқастарда АсАТ деңгейі ауырсыну басталғаннан кейін 8-12 сағаттан кейін қалыпты деңгейден асады, максималды мәні 24—З6-шы сағатқа жетеді және 3-4 күнде қалпына қайта оралады. Бұл ферменттің көп мөлшері бауыр тіндерінде кездеседі, бұл оның миокард некрозына қатысты арнайлығын айтарлықтай төмендетеді. АсАТ МИ-ң ерте және кеш диагнозын қою үшін ыңғайсыз, ол тек сезімтал және нақты маркерлермен бірге қолданылады. Миокард некрозына қатысты төмен арнайылығына байланысты МИ диагнозын қою үшін ЛДГ секілді бұл маркерді де қолдану қазіргі уақытта мақсатты емес деп қабылданған.
АЛТ жоғарылауынан асып түсетін AСT-ң жоғарылауы зақымдалған жүрек бұлшықетіне тән; егер АЛТ көрсеткіші AСT-дан жоғары болса, онда бұл, бауыр жасушаларының бұзылғандығын көрсетеді
.
-
ТЕРМИН: ТЖЛП
9-билет.
-
Атеросклероздың маңызды қауіпті факторлары, олардың жіктелуі. Атеросклеротикалық бляшкалардың қалыптасуындағы холестериннің рөлі?
ЖАУАБЫ: липидтер алмасуының ең жиі кездесетін бұзылысы болып табылады. Липидтер балансының бұзылуы гиперхолестеринемияға әкеледі. Атеросклероздың дамуы тек қана ТТЛП фракциясыныц жоғарылауынан ғана емес, ол сол фракцидағы модификацияланатын ТТЛП мелшерінің жоғарылауын тудырады.
Атеросклероздың дамуының ең маңызды қауіпті факторлары:
Атеросклероз дамуына көптеген эндогендік және экзогендік қауіп-қатерлі ықпалдар әкеледі.Эндогендік ықпалдар:
➢ Холестериннің жоғарылауы:холестерол қан тамырларының қабырғаларында жиналады және атеросклероздық түфіндердің пайда болуына негіз болады.
➢ Көмірсулар алмасуының бұзылуы. Ең алдымен, қант диабетімен жүреді, нәт-де үлкен және кіші тамырларды зақымдалады да,атеросклероз дамиды.Қант диабеті бар науқастарда атеросклероздың даму қаупі бар, олардың асқыну ықтималдығы жоғары.
➢ тұқым қуалаушылыққа бейімділік;
➢ аутоиммундық серпілістер;
➢ семіру;
Экзогендік ықпалдарға:
➢ қоршаған орта ықпалдары;
➢ жұқпалар мен вирустар; т.б. жатады.
➢ Темекі шекпейтін адамға атеросклероз қаупі темекі шекпейтіндерге қарағанда үш есе жоғары екендігі дәлелденді. Темекі шегу кезінде атеросклеротикалық бляшкаларды қалыптастыру үшін «итергіш» болып көрінетін біртіндеп эндотелий дисфункциясы байқалады.
Атеросклероздың биохимиялық диагностикасында дәрігер келесі нормаларды басшылыққа алады: жалпы холестерин: 2,9-5,2 ммоль/л. LDL: 0-3,3 ммоль/л. HDL: 1,03-1,55 ммоль/л. Триглицеридтер: 0-2,25 ммоль/л.
-
ТЕРМИН: ТӨТЛП
10-билет.
-
Жүрек ишемиялық аурудың және миокард инфарктісі кезіндегі миокард зат алмасуының метаболикалық бұзылулары?
Жауабы:Жүректің ишемиялық ауруы (ЖИА) – бұл жүрекке қан мен оттегіні жеткізетін шағын қан тамырларының (коронар тамырлары) тарылуынан пайда болатын ауру яғни жүректе қанайналымы толық тоқтағандықтан немесе қажетті шамадан кем болғандықтан дамитын сырқат. Сол себепті ишемиялық ауруы жүректын тәждіқ (коронарлық) артерияларының ауруы деп те аталады . Ишемия — ағзалардың қанмен және оттегімен қамтамасыз етілуінің бұзылуы, яғни тұншығуы деген сөз. ЖИА ауруының бір себебі – жүрек артериясына атеросклеротиялық түйіндіктер жиналуы бұлны артериялық қантамырлардың қабырғаларының тығындалуы дейді процесс коронарлы тамырларының қабырғаларының бітеліп қатаюына алып келеді
• Майлар мен басқа да заттар артериялық қантамырлардың қабырғаларына түйіншіктер түзеді. Артериялық қантамырмен қан және оттегі жүрекке жеткізіледі.Яғни бұнда басты айтатын жайт майлар алмасуында метаболикалық өзгерістер болды
• Бұдан, артерияның саңлауы тарылады;
• Нәтижесінде, жүрекке қан апаратын жол қыссылады немесе бітеледі сондықтан жүрек миокардында қан жетіспей оттек аламай патология туындайды . Сонымен қатар жүрек бұлшықетінің метаболизмі аэробты болғанымен, жүрек бұлшықеттерінде оттегі болмаған анаэробты және ишемиялық жағдайда, бұлшықет энергияны анаэробты гликолизден алады. Ишемия кезінде гликолиздің едәуір жоғары болуы глюкозаны көп мөлшерде тұтынылуымен және сүт қышқылының көп түзілуімен байланысты. Бұл ишемия кезінде кеудедегі ауырсыну себептері болып табылады. Жане ишемияда энергия метаболизмі күрт өзгереді яғни оттегін тұтыну және АТФ түзілу жылдамдығын төмендетеді. Бұл АТФ мөлшерінің төмендеуіне, гликолиздің, пируват түзілуінің және лактаттың жинақталуының жоғары жылдамдығының, жасуша ішілік рН деңгейінің төмендеуіне әкеледі.
Ал жүрек бұлшықетіне қан ағымы толығымен бітелген кезде жүрек бұлшықет жасушалары өледі, оны миокард инфарктісі (МИ) деп атайды. Жылдам жауап беру ферменті болып табылатын тропониндер миокардтың зақымдануының алғашқы сағаттарында некроз аймағынан перифериялық қан ағымына енеді. Т және I тропониндері тек миокард жасушаларында болады, сондықтан олардың қандағы концентрациясының жоғарылауы МИ-ң нақты белгісі және оның таралу көрсеткіштері болып табылады. Креатинфосфокиназаның МВ-фракциясы негізінен миокард жасушаларында болады аз мөлшерде қаңқа бұлшықеттерінде де кездеседі, сондықтан бұл ферменттің қандағы белсенділігі жүрек бұлшықеттерінің зақымдануы кезінде жоғарылайды.Сонымен қатар миоглобин жоғарылауы , гликолиз реакцияларына қатысатын фермент лактатдегидрогеназа \жүрек бұлшықетіне негізінен ЛДГ-1 изоэнзимі\ концентрациясы қалыпты деңгейден асып кетеді.
10.ЖИА және МИ дамуының қауіп факторлары елдос
а. семіздік
Б. гиперхолестеринемия;
в. гиперлипопротеидемия
г. қант диабеті
д. артериялық қысымның жоғарылауы
Е. гипергомоцистеинемия
Жауабы:
Семіздік - бұл атеросклероз және жүректің ишемиялық ауруы үшін ең маңызды және сонымен бірге оңай өзгертілетін қауіп факторларының бірі. Қазіргі уақытта семіздік - бұл жүрек-қан тамырлары аурулары үшін тәуелсіз тәуекел факторы ғана емес, сонымен қатар басқа ЖЖ-дің, мысалы, гипертония, HLP, инсулинге төзімділік және қант диабетінің байланыстырушы механизмдерінің бірі - екендігі туралы сенімді деректер бар. Осылайша, бірқатар зерттеулер жүрек-қан тамырлары ауруларынан болатын өлім мен дене салмағының арасындағы тікелей байланысты анықтады.
Гиперхолестеролемия гиперлипопротеинемияның IIа, IIб, III сияқты атерогенді типтерінде байқалады. Бұл тәждік атеросклероздың қауіптілік факторы болып табылады; ол жүректің ишемиялық ауруы мен миокард инфарктісінің клиникалық көріністерінің жиілігімен байланысты.
1-ші және 2-ші типтегі қант диабеті (ҚД) атеросклероздың және жүректің ишемиялық ауруының дамуына ықпал ететін гормонды бұзылулар арасында бірінші орында. Қант диабеті атеросклероздың дамуын күрт жеделдетеді және ишемиялық жүрек ауруы (ИЖА) үшін қауіп факторы болып табылады. ИЖА бар науқастардың шамамен 20% қант диабетімен ауырады. Қант диабетінен мезгілсіз өлімнің 75% -ы атеросклерозға байланысты. Бұл қант диабетінің негізгі асқынуы, ал жүректің ишемиялық ауруы қант диабетіндегі аурушаңдық пен өлімнің негізгі себебі болып табылады.
ИЖА II типті диабетпен ауыратын науқастарда II типті қант диабеті жоқ сол жастағы адамдарға қарағанда 2-4 есе жиі кездесетіні анықталды. Жүректің ишемиялық ауруының жоғары жиілігі, екінші жағынан, қант диабетінің екінші типі атеросклероздың дамуының ең маңызды факторы болып табылады, ал екінші жағынан, ол көбінесе басқа қауіпті факторлармен үйлеседі, олардың жағымсыз әсерлерін жоғарылатады.
2 типті қант диабетімен ауыратын көптеген науқастарда ауыртпалықсыз миокард инфарктісі және жиі «тыныш» миокард ишемиясы болады. Қант диабетімен ауыратын науқастарда МИ-нен болатын ауруханаішілік өлім, диабеті жоқ пациенттерге қарағанда 2 есе жоғары. Қант диабетімен ауыратын науқастардың қаупі жоғары. Миокард инфарктісінің даму қаупі II типті қант диабеті мен артериялық гипертензияның қосындысымен 5 есе артады.
Артериялық гипертензия әлем халқының 30-40% -ында кездеседі. Қан қысымы көтерілген сайын миокард инфарктісі мен инсульт қаупі артады. Жүрек бұлшықеті тамырлардағы қарсылықты жеңе отырып, қосымша жүктемемен жұмыс істейді. Ас тұзын тұтынуды тәулігіне 5 граммға дейін шектеу керек, көбірек қозғалу керек.
-
ТЕРМИН: Анаэробты гликолиз.
11-билет.
-
АТФ түзілетін және қолданылатын реакцияларды жазыңыз.
ЖАУАБЫ:
Түзілетін: 7 и 10шы реакция
Қолданылатын: 1и 3ші реакция.
-
ТЕРМИН: Атеросклероз
12-билет.
-
Тамырлардағы коллоидты осмотикалық қысымды ұстап тұрудағы әртүрлі факторлардың рөлі. Дегидратация, гипергидратация туралы түсінік.
ЖАУАБЫ: •Нәруыздар плазманың онкотикалық қысымын анықтайды, 0,1 атм-ға тең, бұл үлкен шама емес, бірақ су мен ондағы еріген заттардың қан мен тінарасында алмасуында маңызы өте зор. Бұл алмасуды қамтамасыз ететін негізгі факторлар қан (гидростатикалық), онкотикалық және осмостық қан қысымы болып табылады. Артерияларда қан қысымы 110-120 мм рт.ст., капиллярларда 20-30 мм рт.
•Онкотикалық қысым шамалы мәнге ие (7,6 атм жалпы осмостық қысымның 0,03-0,04 атм), бірақ ол тұрақты екендігімен сипатталады, өйткені капиллярлық қабырға жартылай өткізгіш мембрананың қасиетін көрсетіп, төменгі молекулалы заттарды өткізеді, ал нәруыздарды өткізбейді. Нәруыздардың жоғары гидрофильділігіне байланысты олар қан қысымының әсерінен қаннан судың өтуіне жол бермейді.
•
•Капиллярдың артериялық бөлігінде гидростатикалық қысым (32 мм сынап бағанасы) онкотикалық және осмостық қысымнан асып кетеді, нәтижесінде (қанның нәруызсыз сұйық бөлігі) интерстициальды сұйықтыққа, ал одан тіндерге түседі. Капиллярдың веноздық соңында онкотикалық және осмостық қысым гидростатикалық қысымнан жоғары (12 мм сынап бағанасы) және тіндерден шыққан су қанға түседі. Қан ағымы мен тін арасындағы су алмасудың қарқындылығына капиллярлық қабырғаның өткізгіштік дәрежесі де әсер етеді.
Дегидратация, гипергидратация туралы түсінік және олардың сипаттамасы. Айгер
Дегидратация-заттан немесе тіннен суды кетіру немесе жоғалту. Су молекулаларын катализ кезінде жылу арқылы немесе күкірт қышқылы сияқты құрғатқыш арқылы кетіруге болады, ол басқа заттардан оттегі мен сутекті су ретінде алады. Сусыздандыру тамақты сақтау үшін қолданылады. Медицинада дегидратация организмнің көп мөлшерде суды жоғалтуын білдіреді, бұл көбінесе бұзылыстың немесе аурудың симптомы болып табылады.
Гипергидратация-организмге судың көп түсуімен немесе жеткіліксіз шығарылуымен,бүйректің экскреторлық функциясының бұзылуымен, су-электролиттік алмасудың реттелуін бұзумен байқалады. Организмдегі немесе оның жеке бөліктеріндегі артық су мөлшері. Бұл су-тұз алмасуын бұзудың бір түрі. Клиникалық түрде пациенттер бетінде, аяқтарында, асцитте, өкпе мен церебральды ісінулер дамиды.Адам ағзасындағы су жасушада да, жасушадан тыс секторда да болады, бұл оның жалпы мөлшерінің 30% құрайды.
-
ТЕРМИН: КФК.