ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.12.2023
Просмотров: 47
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Брадикинин бұл қандағы глобулиндерден , кининдерден пайда болып отырады . Әсіресе адамға күн өткен кезде көбірек бөлінеді . Қантамырларын кеңейтеді . Оны карбоксипептидаза ферменті ыдыратады . Тіндерде жиналатын көптеген метоболиттер — CО2, H+ , сүт қышқылы , АҮФ , АДФ , АМФ , К+иондары . Осылардың барлығыда қантамырларын кеңейтіп отырады .
-
ТЕРМИН: Дислипопротеинемия
4-билет.
-
Гиперинсулинемия -атеросклероздың дербес қауіпті факторы ретінде?
Жауабы: Гиперинсулинемия-атеросклероздың дербес қауіпті факторы Анеля
Гиперинсулинемия атеросклероздың маңызды тәуелсіз факторы болып табылады. Артық инсулин тамырлы қабырға жасушаларының көбеюін тездетеді деп саналады. Гормон ретінде қызмет етуден басқа, инсулин өсудің типтік факторы ретінде де жіктеледі. Өзінің рецепторымен, сондай-ақ (жоғары концентрацияда) инсулин тәрізді өсу факторының рецепторымен байланыстыра отырып, ол бірқатар жасуша ақуыздарының тирозин қалдықтарының фосфорлануын ынталандырады, нәтижесінде тамыр қабырғалары мен қан жасушаларының гиперплазиясы мен гипертрофиясы пайда болады. Гиперинсулинемия кезінде ТӨТЛП және АТЛП өндірісі жоғарылайды, инсулин жасуша дақылында адамның фибробласттарымен ТТЛП сіңуін жеделдетеді. Қант диабетінде тромбоздың шамадан тыс үрдісі байқалады. Тромбоциттердің активтенуі плазма мен тамыр қабырғаларында пролиферация медиаторларының пайда болуына әкелуі мүмкін, бұл тегіс бұлшықет жасушаларының митогенезін және олардың базальды мембрана компоненттерінің синтезін күшейтеді: коллаген және гликозаминогликандар. Мұның бәрі атероманың пайда болуын тездетеді. Созылмалы гипергликемия тромбоксан А2 синтезін күшейтіп, тромбоциттер мен тамыр қабырғалары арқылы простациклин өндірісін басуы мүмкін. Бұл тромбоциттердің адгезиясы мен қант диабетіндегі агрегацияның жоғарылауына ықпал етеді Екіншілік гиперинсулинизм міндетті түрде гипергортизолизммен, әсіресе AКТГ-тәуелді, гипергликемияға және AКТГ-тікелей ынталандырушы әсеріне жауап береді. және Лангерганс аралдарының бета-жасушаларында глюкокортикостероидтар болуы мүмкін.
Ол липидтер алмасуына және қалқанша безге айтарлықтай әсер етеді. Оның гиперфункциясы пациенттердің қан сарысуындағы холестерин мен атерогенді ТТЛП мөлшерінің төмендеуімен қатар жүреді. Керісінше, қалқанша безінің жұмысының төмендеуімен холестерин мен атерогенді ТТЛП деңгейі жоғарылайды және атеросклероз дамиды.
-
ТЕРМИН: Простогландиндер
5-билет.
-
Тромбоксан А2 мен простациклиннің атерогенді және склерозға қарсы ретіндегі рөлдері?
Жауабы:Простациклин I2-тромбоциттер агрегациясының күшті ингибиторы, арахидон қышқылынан веноздық және артериялық эндотелий жасушаларында түзіледі. Простациклиннің антиагрегациялық қабілеті мен тромбоциттердің А2 тромбоксаны арасындағы қалыпты жағдайда тромбоциттердің агрегациясын реттейтін динамикалық тепе-теңдік орын алады. Простациклиннің А2 тромбоксанынан әсері басым болған кезде томоциттердің агрегациясы болмайды. Керісінше, эндотелий учаскесімен простациклиннің төмендеуі немесе жоғалуы қан плиталарының тамыр қабырғасына агрегациялануының және қан ұйығышының пайда болуының себептерінің бірі болуы мүмкін. Эндотелийдегі простациклиндердің синтезі тромбиннің әсерінен стресс кезінде күшейеді.
Осылайша, АДФ және тромбоксан А2 тромбоциттер цитоплазмасында Са2 + деңгейін жоғарылатады. Цитоплазмалық Са2+ тромбоциттер мембранасында IIB/IIIa гликопротеидтерінің конформациясының өзгеруіне әкеледі, нәтижесінде олар фибриногенді байланыстыру қабілетіне ие болады. Бір фибриноген молекуласында IIB/IIIa гликопротеидтері үшін екі байланыс бөлімі бар және осылайша екі тромбоцитті біріктіре алады. Көптеген тромбоциттерді фибриногенді көпірлермен біріктіру тромбоциттер агрегаттарының пайда болуына әкеледі.
Керісінше, тромбоциттердің агрегациясына простациклин әсер етеді. Тромбоксан сияқты, простациклинол циклдік эндопероксидтерден түзіледі, бірақ басқа ферменттің әсерінен - простациклинсинтетаза. Простациклин эндотелий жасушаларымен синтезделеді және қан ағымына шығарылады, онда тромбоциттер мембранасында простациклин рецепторларын стимулирлейді және олармен Gs ақуызы аденилат циклаза арқылы байланысады. Нәтижесінде тромбоциттерде цАМФ деңгейі жоғарылайды және цитоплазмалық Са2 + концентрациясы төмендейді. Бұл IIB/IIIa гликопротеидтерінің конформациясының өзгеруіне жол бермейді және олар фибриногенді байланыстыру қабілетін жоғалтады. Осылайша, простациклин тромбоциттердің агрегациясын болдырмайды. Простациклиннің әсерінен тамырлардың тегіс бұлшықет жасушаларында Са2 + концентрациясы төмендейді, бұл тамырлардың кеңеюіне әкеледі.
-
ТЕРМИН: Гипергомоцистеинемия
6-билет.
-
Гомоцистеин,рөлі. Оның метаболизміне қандай дәрумендер қатысады?
Жауабы: Гомоцистеин-құрамында күкірт бар амин қышқылы, ол метионин мен цистеин аминқышқылдарының алмасуының өнімі болып табылады. Гомоцистеиннің жоғары деңгейімен жүрек-тамыр аурулары, инсульт, Альцгеймер және остеопороз қаупі артады. Гомоцистеин әдетте дене жасушаларында өте аз концентрацияда болады. Метионин-бұл он бір маңызды аминқышқылдарының бірі, яғни организмде пайда болмайтындар және оған тек тамақпен кіреді. Сау жасушаларда гомоцистеин тез алмасу өнімдеріне айналады.Гомоцистеиннің одан әрі метаболизмі үшін B6, B12 витаминдері және фолий қышқылы қажет. Олардың жетіспеушілігі бар науқастарда гомоцистеин деңгейі жоғарылауы мүмкін.Артық гомоцистеин қан тамырларының қабырғаларына зақым келтіріп, қан ұйығыштарының пайда болуына байланысты атеросклер-оздың дамуына қауіпті, дегенмен бұл екі оқиға арасында тікелей байланыс жоқ. Жүрек-қан тамырлары ауруларының, перифериялық қан тамырлары ауруларының және инсульттардың пайда болу қаупін бағалау үшін гомоцистеин көрсеткіштерін қолданудың орындылығы күмән тудырады, өйткені клиникалық зерттеулерге сәйкес фолий қышқылы мен В дәрумендерін науқастар организмдеріне енгізу олардың арасында жүрек-тамыр ауруларының санын төмендетпеді. Гомоцистеин организмде (ол тағамда жоқ) маңызды амин қышқылы метионинінің метаболизмі кезінде түзіледі. Олар жануарлардан алынатын өнімдерге, ең алдымен ет, сүт өнімдеріне (әсіресе сүзбе), жұмыртқаға бай. Плазмадағы Гомоцистеин негізінен ақуыздармен байланысты формада болады. Плазманың жалпы гомоцистеині-бос және байланысқан гомоцистеиннің қосындысы. Оның көп бөлігі метионин алу үшін кері метилденуге ұшырайды. Сонымен қатар, ол цистеин мен глутатионға қайтымсыз айналуы мүмкін.
В12, B6 витаминдері, фолий қышқылы гомоцистеин метаболизміне қатысады. Жасы ұлғайған сайын қандағы гомоцистеин деңгейі жоғарылайды. Жыныстық айырмашылықтар да байқалады: шамамен 50 жасқа дейін ерлер плазмасындағы гомоцистеин мөлшері әйелдерге қарағанда біршама жоғары.Метаболикалық реакцияларға қатысатын ферменттердің генетикалық немесе функционалдық ақауларына байланысты гомоцистеин метаболизмі бұзылған жағдайда, қажетті дәрумендер жетіспеген кезде гомоцистеин жасуша ішінде көп мөлшерде жиналып, жасушадан тыс кеңістікке, содан кейін плазмаға енеді.
Гомоцистеиннің жоғары концентрациясы цитотоксикалық болып табылады. Гомоцистеин қан тамырларының қабырғаларын зақымдауы мүмкін, олардың беті бос болады. Холестерин мен кальций зақымдалған бетке түсіп, атеросклеротикалық бляшканы құрайды. Гомоцистеин деңгейінің жоғарылауы тромбозды күшейтеді. Қанның гомоцистеин деңгейінің 5 мкмоль/л жоғарылауы әйелдерде атеросклеротикалық тамырлардың зақымдану қаупінің 80% - ға және ерлерде 60% - ға артуына әкеледі. Гипергомоцистеинемияның (ГГЦ) зақымдайтын әсерінің ең танымал түрлері гомоцистеинді тотығу стрессінің салдары болып табылады. Гомоцистеин деңгейі жоғары адамдарда Альцгеймер ауруы мен кәрілік деменциясының пайда болу қаупі артады. ГГЦ және қант диабетімен бірге тамырлы асқынулар жиі кездеседі: перифериялық тамыр аурулары, нефропатия, ретинопатия және т. б.
Жүктілік кезінде гомоцистеин деңгейінің жоғарылауы стихиялық түсік түсіру, преэклампсия және эклампсия, веноздық тробэмболия сияқты асқынулардың себебі болуы мүмкін.
Кейбір препараттар (мысалы, пеницилламин, циклоспорин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин, азот оксиді), белгілі бір аурулар (гипотиреоз, гиперпролиферативті аурулар, бүйрек жеткіліксіздігі), дұрыс емес өмір салтына байланысты факторлар (темекі шегу, алкоголь, көп мөлшерде кофе) гомоцистеин деңгейін жоғарылатуы мүмкін. Бұл факторлардың әсер ету механизмі гомоцистеин метаболизміне қатысатын ферменттермен немесе коэффициенттермен тікелей немесе жанама антагонизмге байланысты. ГГЦ-тің ең көп таралған себебі-фолий қышқылының жетіспеушілігі. В12 витаминінің жетіспеушілігі, фолий қышқылының жеткілікті мөлшерде қабылдануымен де гомоцистеиннің жиналуына әкелуі мүмкін. Фолий қышқылының да, В12 дәруменінің де жетіспеушілігі гомоцистеинге қарамастан жүрек-қан тамырлары ауруларының қаупін арттыруы мүмкін екенін атап өткен жөн.
Жалпы гомоцистеин құрамының едәуір артуы гомоцистинуриясы бар пациенттерде байқалады. Бұл гомоцистеин метаболизмінің ферментативті процестерінің бұзылуымен байланысты сирек кездесетін генетикалық ауру. Гомоцистинуриямен ауыратын науқастар ақыл-ой дамуының кешеуілдеуімен, ерте атеросклерозбен, сондай-ақ артериялық және веноздық тромбоэмболиямен сипатталады.Плазмадағы гомоцистеинді анықтау қазіргі уақытта сезімтал әдіспен холестерин, жоғары және төмен тығыздықтағы липопротеидтер, фибриноген, С-реактивті ақуыз деңгейін анықтаумен қатар жүрек-қан тамырлары ауруларының даму қаупін бағалау үшін қолданылады.
Соңғы жылдары жүргізілген зерттеулер гомоцистеиннің жүрек-қан тамырлары ауруларының тәуелсіз қауіп факторы екенін көрсетеді. Клиникалық зерттеулердің деректері бойынша плазмадағы гомоцистеин концентрациясының 5 мкмоль/л артуы жүрек-қан тамырлары аурулары мен жалпы өлім қаупін 1,3 - 1,7 есе арттырады. Плазмадағы гомоцистеин деңгейінің жоғарылауы жүрек-қан тамырлары асқынуларының пайда болуына жол бермейді. Гомоцистеиннің жоғары құрамы анықталған жағдайда, ГГц мүмкін себебін анықтау және барабар ем жүргізу үшін креатинин, ТТГ, фолий қышқылы, В12 витаминінің концентрациясын қатар зерттеу ұсынылады.
-
ТЕРМИН: Липопротеинлипаза
7-билет.
-
Аэробты және анаэробты метаболизм. Аэробты және анаэробты шек туралы ұғым. Анаэробты шекті анықтаудың тікелей (инвазивті) және инвазивті емес әдістері?
ЖАУАБЫ: Дене АТФ – ны ұзақ уақыт сақтай алмайды-бұл молекулалар тұрақты ыдырау және қалпына келтіру күйінде болады. Бір күнде бір АТФ молекуласы 3000 есеге дейін ыдырап, азаяды деп есептелген. Дене АТФ-ны қалпына келтіру үшін энергияны әртүрлі көздерден алады. Қоректік заттарды энергияға айналдырудың екі негізгі әдісі бар:
-Аэробты метаболизм-оттегінің қатысуымен
-Анаэробты метаболизм-оттегінің қатысуынсыз
Аэробты метаболизм процесі ұзақ жүктемелерге қажетті көп мөлшерде энергия өндіруге мүмкіндік береді. Оның барысында қоректік заттарды түрлендіру үшін оттегі қолданылады. Аэробты метаболизм жүйесі анаэробты жүйеге қарағанда баяу жүреді, өйткені оның жұмысы үшін қанның оттегіге бай қанды АТФ көбейетін бұлшықеттерге жеткізуі қажет. Бірақ аэробты метаболизм төзімділік қажет болған кезде қолданылады – яғни төмен қарқындылықтағы жүктеме кезінде, бірақ ұзақ уақыт.
Анаэробты энергия жолы кейде фосфат жүйесі деп аталады. Ол қысқа қарқынды жүктеме үшін қолданылады және бұлшықеттерді шамамен он секунд қуатпен қамтамасыз етеді. Алғашқы екі-үш секундта бұлшықеттерде сақталған АТФ, содан кейін тағы алты – сегіз секунд – АТФ-ға айналатын креатин фосфаты, содан кейін энергияға айналады. Егер бұлшықеттер жұмысын жалғастыра берсе, АТФ тек көмірсулардан – глюкозаның ішінара ыдырауы арқылы құрыла бастайды. Ол, өз кезегінде, гликогеннен алынады. Бұл процестің жанама өнімі-сүт қышқылы. Бұлшықеттердегі ұқсас энергия өндірісі бірнеше минуттан аспайды. Осыдан кейін сүт қышқылының деңгейі бұлшықет ауыруы, шаршау арқылы анықталатын анаэробты шекті деңгейге дейін артады. Бұл дене бұдан былай мұндай жүктеме қарқындылығын сақтай алмайтындығын білдіреді.
Аэробты шек дегеніміз қаңқа бұлшықетінде лактаттың түзілуі, оның ыдырауынан асып кететін жүктеме деңгейі. Сол себепті лактат біртіндеп жалпы айналым жүйесінде жинала бастайды.Негізі көбінесе лактат деңгейі 2 ммоль/л-ден асатын нүктемен анықталады. Аэробты шек шамамен 55%-ға жетеді. Аэробты шек – бұл циклдік жұмыстың қуаттылығы, оған үлкен көлемде гликолитикалық типтегі бұлшықет талшықтары қатысады.
Анаэробты шек –бұл лактат өте жоғары жылдамдықпен жинала бастағанда байқалады. Ол көбінесе қандағы лактат деңгейі 4 ммоль/л-ден асатын нүкте ретінде анықталады. Анаэробты шек оттегінің максималды жұмсалуынан шамамен 65%-н құрайды, бірақ әр ағзада ауытқып отырады.
Анаэробты шекті анықтайтын инвазивті әдіс қарқынды жүктеме кезінде қандағы лактаттың кинетикасын графикалық талдау үшін қолданылады.. Анаэробты шек өлшемдері ретінде лактат концентрациясының тіркелген мәндері ,оның бастапқы деңгейден 1,5 немесе 2 ммоль-л-1-ге ұлғаю дәрежесі, стандартты тыныштық деңгейінен ауытқу нүктесі, қандағы лактаттың өсуінің айтарлықтай жоғары жылдамдығына қол жеткізу кезеңіндегі лактат динамикасының көрсеткіштері пайдаланылады.
Анаэробты шекті анықтайтын инвазивті емес әдістерін айтар болсақ: біріншіден жүктеме қуаттылығына байланысты өкпе желдеткіші және жүректің жиырылу жиілігінің өсу динамикасын өлшеу. Бұл жағдайда "үзілістің" екі нүктесі және сәйкесінше аэробты-анаэробты ауысудың үш аймағы бөлінеді. Сонымен қатар тыныс алу коэффициенті бойынша анаэробты шекті анықтау қолданылады. Қандағы лактаттың негізгі жинақталуы жүктеме қуатында желдету эквивалентінің бәрінен төмен болған кезде байқалады Бұл шыныққан және шынықпаған адамдарда да болады. Нәтижесінде ЖЭ-де O2 мөлшері өсе бастайды.
-
ТЕРМИН: Статиндер.
8-билет.
-
Миокард инфарктісінің маркерлері(белоктар және ферменттер)
Жауабы: Тропонин – бұл "жылдам жауап беру" ферменті болып табылады, өйткені ол миокардтың зақымдануының алғашқы сағаттарында некроз аймағынан перифериялық қан ағымына енеді. Т және I тропониндері тек миокард жасушаларында болады, сондықтан олардың қандағы концентрациясының жоғарылауы МИ-ң (Миокард инфарктісі) нақты белгісі және оның таралу көрсеткіштері болып табылады. Жүрек ұстамасының басында және 12 сағаттан кейінгі көрсетілген теріс тропонинді тест науқастағы МИ-сын алып тастауға және тұрақсыз стенокардия диагнозын қоюға мүмкіндік береді. Ауыр ұстамадан соң 6-12 сағаттан кейін перифериялық қандағы тропониндер деңгейінің аз ғана жоғарылауы некрозға әкелетін миокард ишемиясының белгісі ретінде қарастырылады және аурудың айқын клиникалық белгілері мен ЭКГ белгілері болмаса да МИ анықтауға мүмкіндік береді.