ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 130
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Ауада 0,01% СО болғанда, шамамен 70% гемоглобин COHb-ге айналады (карбоксигемоглобин), бұл өлімге әкеледі. Карбоксигемоглобинемия кезінде артериялық қандағы оттегінің мөлшері азаяды , сонымен қатар тіндерге оттегінің бөлінуі де азаятынын есте ұстаған жөн. Осыған байланысты, гемоглобиннің 50% карбоксигемоглобинге айналған кезде оны инактивациялау анемиядағы гемоглобиннің 50% жетіспеушілігінен гөрі ауыр гипоксиямен жүреді.Көміртегі оксиді гемоглобинмен байланысады, ол оттегімен салыстырғанда 210 есе көп және оттегінің тасымалдануына кедергі келтіреді. Карбоксигемоглобиннің клиникалық токсикалық деңгейі көбінесе пайдаланылған газдардың әсерінен немесе түтінмен дем алудан болады, дегенмен темекі шегушілердің қанында карбоксигемоглобин де бар.Көміртегі тотығымен уланудың белгілеріне әлсіздік, бас ауруы және жүрек айнуы жатады. Улану суық айларда жиі болатындықтан симптомдар тұмау сияқты вирустық инфекциямен көрінуі мүмкін.
24) Артериялық қандағы оттегі мен көмірқышқыл газының парциалды қысымы
Артериялық қанда оттегінің ішінара кернеуі 100 мм сынап бағанасына, веноздық қанда 40 мм сынап бағанасына, ал ұлпалық сұйықтықта, жасушаларда 10-15 мм с.б. Артериялық қандағы көмірқышқыл газының кернеуі шамамен 40 мм рт.ст., веноздық қанда - 46 мм рт.ст., ал тіндерде - 60 мм с.б.
PaO2 - артериялық қандағы оттегі кернеуі; қысым бірлігімен өлшенеді (дәстүр бойынша мм Hg [torr]), ал жақында килопаскальмен [kPa}). PaO2 сан жағынан қанның оттегімен қаныққан қысымына тең. Ол сондай-ақ артериялық қандағы еріген оттегін ұстап тұру үшін қажетті оттегі қысымы ретінде анықталуы мүмкін. PaO2 неғұрлым көп болса, соғұрлым қандағы оттегі көп болады және оттегінің капиллярлық қаннан тіндерге өту жылдамдығы соғұрлым жоғары болады. Әдетте (яғни сау адам атмосфералық ауамен дем алғанда), бұл көрсеткіш 92-98 мм сынап бағанасын құрайды. PaO2 әдетте in vitro, артериялық қан сынамасында немесе артерияға енгізілген микроэлектродпен монитор режимінде өлшенеді. Жасы ұлғайған сайын қанның газ құрамы біршама өзгеріске ұшырайды. Дені сау жастардың артериялық қанындағы O2 кернеуі орта есеппен 95-100 мм рт.ст. 40 жасқа қарай ол шамамен 80 мм сынап бағанасына дейін төмендейді. Ал 70 жасқа қарай - 70 мм сынап бағанасына дейін. Бұл өзгерістер өкпенің әртүрлі бөліктерінің біркелкі емес қызметі жас ұлғайған сайын ұлғаюына байланысты.
PaCO2 -артериялық қандағы көмірқышқыл газының ішінара қысымы.Ол шамамен 32-45 мм с.б. (4.27-6.00 кПа) құрайды.
25) Қанның газдық құрамы көрсеткіштерінің өзгеру себептері
Сіздің эритроциттеріңіз бүкіл денеңізге оттегі мен көмірқышқыл газын тасымалдайды . Бұлар қан газдары деп аталады. Қан сіздің өкпеңізден өткен кезде оттегі қанға, ал көмірқышқыл газы қаннан өкпеге алып кетеді. Артериялық қан газдары (ABG), артериялық қанның рН-ын және артериялық қанда еріген оттегі мен көмірқышқыл газының мөлшерін өлшеуді қамтитын клиникалық сынақ, үнемі ауыр / өткір науқастарға күтім жасайтын науқастарды диагностикалау және бақылау кезінде үнемі қолданылады. Кең мағынада тест екі байланысты физиологиялық функцияларды бағалауға мүмкіндік береді: өкпенің құралы бір мезгілде қанға оттегі қосып, көмірқышқыл газын қаннан шығарады (өкпе газының алмасуы деп аталатын қос процесс) және организмнің рН-ны ұстап тұру қабілеті (қышқыл-сілтілік баланс)
Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік - биологиялық ортадағы суте пен гидроксид иондарының концентрацияларының арақатынасы. Сау адамда қанның рН-ы 7,37- 7,44 pH-6,8ге дейін төмендеуі немесе 8-ге дейін көтерілуі өлімге ұшыратады. Сондықтан қышқылдық-негіздік тепе-теңдік белгілі бір деңгейде болуы қажет. Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің реттелуiне буферлік жүйе (химиялық факторлар) және мүшелер (физиологиялық факторлар) қатысады. Осы екі фактор бір біріне сәйкес жүмыс істейді. Өте күшті және реттеуге келетін жасушадан тыс сүйықтық пен қанда болатын жүйе - бикарбонаттық буфер (H.CO/NaHCO,) болып табылады.
Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің өзгеруінің даму механизміне байланысты респираторлық (газдық) және метаболиттік ацидоз бен алкалоз болып бөлінеді
Сонымен қанның газдық құрамы көрсеткіштерінің өзгеру себептері қанның рН-ның өгеруі жане өкпенің бұзылыстары мен сыртқы ауадан кіретін тыныстық ксенобиотиктер , газдық және метаболиттік ацидоз бен алкалоз, буферлік жүйелердің бұзылысын тб жатқызамыз .
26) ҚНК респираторлық бұзылу түсінігі және себептері
Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік - биологиялық ортадағы суте пен гидроксид иондарының концентрацияларының арақатынасы. Сау адамда қанның рН-ы 7,37- 7,44 pH-6,8ге дейін төмендеуі немесе 8-ге дейін көтерілуі өлімге ұшыратады. Сондықтан қышқылдық-негіздік тепе-теңдік белгілі бір деңгейде болуы қажет. Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің өзгеруінің даму механизміне байланысты респираторлық (газдық) және метаболиттік ацидоз бен алкалоз болып бөлінеді
Респираторлық алкалоз – бұл жағдай организмінен CO,-нің өте жоғары
мөлшерде шығуы кезінде қалыптасады. Мысалы, тауға шыққанда пайда
болатын ауруларда, терең және жиі дем алғанда, ентігу кезінде, өкпенің
күшті гипержелдеткіштігі болғанда, жасанды тыныс алуда, өкпеннің
тыныс алу қызметі артқанда. Бұл кезде қанда pH жоғарылайды.
Респираторлық ацидоз - бұл тыныс алу бұзылғанда қанның рН-ының
төмендеуі. Осы кезде қанда CO, жиналады. Респираторлық ацидоздың
себептері:
1.Тыныс алу қызметінің жеткіліксіздігі, тыныс алу орталығының
салдануы (естен тануы).
2.Қан айналымының жеткіліксіздігі, қан ағымының кенет баяулауы
нәтижесінде CO, -нің қаннан шығарылуы қиындайды.
3.СО-нің жоғарғы концентрациясымен дем алу.
27) ҚНК респираторлық бұзылыстарын компенсациялаудың биохимиялық механизмдері
Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік - биологиялық ортадағы суте пен гидроксид иондарының концентрацияларының арақатынасы. Сау адамда қанның рН-ы 7,37- 7,44 pH-6,8ге дейін төмендеуі немесе 8-ге дейін көтерілуі өлімге ұшыратады. Сондықтан қышқылдық-негіздік тепе-теңдік белгілі бір деңгейде болуы қажет. Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің реттелуiне буферлік жүйе (химиялық факторлар) және мүшелер (физиологиялық факторлар) қатысады. Осы екі фактор бір біріне сәйкес жүмыс істейді. Өте күшті және реттеуге келетін жасушадан тыс сүйықтық пен қанда болатын жүйе - бикарбонаттық буфер (H.CO/NaHCO,) болып табылады.
Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің өзгеруінің даму механизміне байланысты респираторлық (газдық) және метаболиттік ацидоз бен алкалоз болып бөлінеді
Респираторлық алкалоз кезіндегі компенсацияланатын механизмдер—
1) Эритроциттерден плазмаға хлор иондары шығады, олар NaHCO, құрамындағы натриймен әрекеттесіп, Н,СО, түзеді.
2) Бүйректе Н* секрециясы төмендейді, НСО, тiң реабсорбциясы тежеледі (несеппен шығарылуы күшейеді)
3) Қан плазмасында белок буфері протонның көзі болып табылады.
4) Протонның глазмада көбеюі плазмадағы калийдің тіндегі протонға алмасуына байланысты. Осылай, Н*-ң қанда концентрациясының көбеюі жүреді. Гипокапния тыныс орталығының қозғыштығын төмендетеді. Бұл CO,-ң қанда жиналуына және көмір қышқылының түзілуіне әкеледі. Na* және К* мөлшері азаяды, осыған байланысты осмостық қысым төмендейді, қан коюланады.
Респираторлық ацидоз кезіндегі компенсацияланатын механизмдер—
CO, эритроциттерге кіреді, сумен көмір қышқылын түзеді (H2CO3). Ол, диссоциацияланады. Н* эритроциттерде гемоглобинде сақталады, ал НСО3, плазмаға өтіп, Na мен байланасып, қанның буферлік сыйымдылығын жоғарылататын NaHCO3, түзеді. Осы түзға қажет натрийдің көзі болуы мүмкін:
1)белоктық буфер; 2)фосфат буфері, осы кезде қышқылдық NaH, PO, түз түзіледі, ол несеппен шығарылады.
3)NaCl, CI ионы НСО, орнына эритроциттерге седі.
Теңгерілген реакцияларда бүйректе жүретін реакциялардың маңызы зор. Бүйректе гидрокарбонат-ионы мен натрий катионының реабсорбциясы күшейеді, ал NH3, протонды қосып (аммонийгенез),NH 4* түзеді. Аммоний катионы қышқылдық өнімдермен байланысып, организмнен шығарылады. НСО, артығының жоюының негізгі механизмі өкпенің гипержелдеткіштігі, со, жиналып қалғанда, гиперкапния түғызуы мүмкін, ал ол қан айналымының бұзылуына және тыныс алу орталығының қозғыштығының жоғарылауына әкеледі, тыныс жиілігі жоғарылайды, СО, бөлініп шығарылады.
28) Бронх демікпесініңбиохимиялықмеханизмдері
Қан – эозинофилдердіңжоғарылауы; инфекция кезіндеНф, Мцжоғарылауы; сауыққанкезде Гц жоғарылауы
Қақырық – ақтүсті, шырышты, қанжоқ, Куршманспиральдары;
Микроскопия: эпителий клеткаларының, эозинофилдердің;
Шарко-Лейден кристалдарының; Креол денешіктерінің – эпителийдіңвакуольденгенклеткалары (жаманболжамдыбелгі), Альвеолярлымакрофагтардыңжоғарылауы .
Қанталдауыныңбиохимиясы: Жоғарылаған ББЗ - гистамин, серотонин, кининдіжүйе – тахикининдер – НАНХ жүйесініңтрансмиттері. Микроваскулярлысіңірілудіңиндукциясы, яғнишырыштарсекрециясыныңжоғарылауы, ЖоғарылағанПг, ТкА2, Пц.
Иммунология: Жоғарылаған ЭХФА, ХФАф, ХФМц, ХФЛф, ХФБф, ФАТ
29)Тынысалужеткіліксіздігікезіндегіреспираторлықбұзылулардыңбиохимиялықмеханизмдері
Ісжүзінде оны гипоксемиялықнемесегиперкапникалықдепжіктеугеболады.
Гипоксемиялықтынысжетіспеушілігі (І тип) 60 мм сынапбағанасынантөменартериялықоттегініңқысымымен (PaO 2) сипатталады. Өнер. Қалыптынемесетөменқысымдыкөмірқышқылгазымен (PaCO 2). Бұлтынысалужетіспеушілігініңеңкеңтаралғантүріжәнеісжүзіндеөкпеніңбарлықөткірауруларыменбайланыстыболуымүмкін, әдеттесұйықтықтыңтолтырылуыменнемесеальвеолярлықбөлімдердіңқұлауыменбайланысты. I типтітынысжетіспеушілігініңкейбірмысалдарыкардиогендінемесекардиогендіемесөкпеісінуі, пневмония жәнеөкпегеқан кету.
Гиперкапниялықтынысжетіспеушілігі (II тип) 50 мм сынапбағанасынанжоғарыPaCO 2-мен сипатталады. Гипоксемия тынысалубөлмесініңауасыгиперкапникалықжеткіліксіздігі бар науқастардажиікездеседі. РН бикарбонат деңгейінебайланысты, олөзкезегіндегиперкапнияныңұзақтығынабайланысты. Жалпыэтиологияғаесірткініңдозалануы, жүйке-бұлшықетауруы, кеудеқабырғасыныңауытқуларыжәнетынысалужолдарыныңауырбұзылыстарыжатады.
Тынысжетіспеушілігіжеделнемесесозылмалыболыпжіктелуімүмкін. Жеделреспираторлықжетіспеушілікартериялыққангаздарындағыжәнеқышқыл-негізкүйіндегіөміргеқауіптіауытқуларменсипатталса да, созылмалытынысалужеткіліксіздігініңкөріністеріоншадрамалықемесжәнеоншаайқынкөрінбеуімүмкін.
Жеделгиперкапниялықтынысжетіспеушілігібірнешеминуттанбірнешесағатқадейіндамиды; демек, рН 7,3-тен аз. Созылмалытынысжетіспеушілігібірнешетәуліктенемесеодан да ұзақуақытбойыдамиды, бұлбүйректіңөтелуінежәне бикарбонат деңгейініңжоғарылауынамүмкіндікбереді. Демек, рН әдеттеаздаптөмендейді.
Артериялыққангаздарынегізіндежеделжәнесозылмалыгипоксемиялықтынысжетіспеушілігінажыратуоңайемес. Созылмалыгипоксемияныңклиникалықбелгілері, мысалы, полицитемия немесеcorpulmonale, негізгіжағдайдыкөрсетеді.
Гипоксемиялықтынысжеткіліксіздігі
Көптегенаурулардакездесетінгипоксемиянытүсіндіретінпатофизиологиялықмеханизмдер V / Q сәйкескелмеуіжәне маневр болыптабылады. Бұл 2 механизм альвеолярлы-артериялық PO 2 градиентініңкеңеюінеәкеледі, оләдетте 15 мм сынапбағанасынантөмен. Олардыоттегіменқосылуғареакцияныбағалауарқылынемесе 100% оттегімендемалғаннанкейін шунт фракциясынесептеуарқылыажыратуғаболады. Гипоксемиялықтынысжетіспеушілігі бар науқастардыңкөпшілігіндебұлекі механизм қатаржүреді.
Тынысалудыңгиперкапниялықжеткіліксіздігі
КөмірқышқылгазынөндірудіңтұрақтыжылдамдығындаPaCO 2 келесітеңдеубойыншаальвеолярлықжелдетудеңгейіменанықталады (альвеолярлықжелдетуүшінжоғарыдағытеңдеудіқайталау):
PaCO 2 = VCO 2 × K / V A
мұндағы K - тұрақты (0,863). PaCO 2 мен альвеолярлық вентиляция арасындағыбайланысгиперболалық.
Желдету минимум 4-6 л / мин-дентөмендегенкездеPaCO 2 күрткөтеріледі. Альвеолярлықжелдетудіңтөмендеуіжалпы (минуттық) желдетудіңтөмендеуіненнемесеөлікеңістіктікжелдетудіңүлессалмағыныңжоғарылауынантуындауымүмкін. Желдетудіңминуттықтөмендеуіеңалдыменжүйке-бұлшықетбұзылыстары мен орталықжүйкежүйесініңдепрессиясындабайқалады. Таза гиперкапниялықтынысжетіспеушілігінде гипоксемия оттегітерапиясыменоңайтүзетіледі.