ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 225
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
25) Қанның газдық құрамы көрсеткіштерінің өзгеру себептері
Сіздің эритроциттеріңіз бүкіл денеңізге оттегі мен көмірқышқыл газын тасымалдайды . Бұлар қан газдары деп аталады. Қан сіздің өкпеңізден өткен кезде оттегі қанға, ал көмірқышқыл газы қаннан өкпеге алып кетеді. Артериялық қан газдары (ABG), артериялық қанның рН-ын және артериялық қанда еріген оттегі мен көмірқышқыл газының мөлшерін өлшеуді қамтитын клиникалық сынақ, үнемі ауыр / өткір науқастарға күтім жасайтын науқастарды диагностикалау және бақылау кезінде үнемі қолданылады. Кең мағынада тест екі байланысты физиологиялық функцияларды бағалауға мүмкіндік береді: өкпенің құралы бір мезгілде қанға оттегі қосып, көмірқышқыл газын қаннан шығарады (өкпе газының алмасуы деп аталатын қос процесс) және организмнің рН-ны ұстап тұру қабілеті (қышқыл-сілтілік баланс)
Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік - биологиялық ортадағы суте пен гидроксид иондарының концентрацияларының арақатынасы. Сау адамда қанның рН-ы 7,37- 7,44 pH-6,8ге дейін төмендеуі немесе 8-ге дейін көтерілуі өлімге ұшыратады. Сондықтан қышқылдық-негіздік тепе-теңдік белгілі бір деңгейде болуы қажет. Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің реттелуiне буферлік жүйе (химиялық факторлар) және мүшелер (физиологиялық факторлар) қатысады. Осы екі фактор бір біріне сәйкес жүмыс істейді. Өте күшті және реттеуге келетін жасушадан тыс сүйықтық пен қанда болатын жүйе - бикарбонаттық буфер (H.CO/NaHCO,) болып табылады.
Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің өзгеруінің даму механизміне байланысты респираторлық (газдық) және метаболиттік ацидоз бен алкалоз болып бөлінеді
Сонымен қанның газдық құрамы көрсеткіштерінің өзгеру себептері қанның рН-ның өгеруі жане өкпенің бұзылыстары мен сыртқы ауадан кіретін тыныстық ксенобиотиктер , газдық және метаболиттік ацидоз бен алкалоз, буферлік жүйелердің бұзылысын тб жатқызамыз .
26) ҚНК респираторлық бұзылу түсінігі және себептері
Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік - биологиялық ортадағы суте пен гидроксид иондарының концентрацияларының арақатынасы. Сау адамда қанның рН-ы 7,37- 7,44 pH-6,8ге дейін төмендеуі немесе 8-ге дейін көтерілуі өлімге ұшыратады. Сондықтан қышқылдық-негіздік тепе-теңдік белгілі бір деңгейде болуы қажет. Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің өзгеруінің даму механизміне байланысты респираторлық (газдық) және метаболиттік ацидоз бен алкалоз болып бөлінеді
Респираторлық алкалоз – бұл жағдай организмінен CO,-нің өте жоғары мөлшерде шығуы кезінде қалыптасады. Мысалы, тауға шыққанда пайда болатын ауруларда, терең және жиі дем алғанда, ентігу кезінде, өкпенің күшті гипержелдеткіштігі болғанда, жасанды тыныс алуда, өкпеннің тыныс алу қызметі артқанда. Бұл кезде қанда pH жоғарылайды.
Респираторлық ацидоз - бұл тыныс алу бұзылғанда қанның рН-ының төмендеуі. Осы кезде қанда CO, жиналады. Респираторлық ацидоздың себептері:
-
1.Тыныс алу қызметінің жеткіліксіздігі, тыныс алу орталығының салдануы (естен тануы). -
2.Қан айналымының жеткіліксіздігі, қан ағымының кенет баяулауы нәтижесінде CO, -нің қаннан шығарылуы қиындайды. -
3.СО-нің жоғарғы концентрациясымен дем алу.
27) ҚНК респираторлық бұзылыстарын компенсациялаудың биохимиялық механизмдері
Қышқылдық-негіздік тепе-теңдік - биологиялық ортадағы суте пен гидроксид иондарының концентрацияларының арақатынасы. Сау адамда қанның рН-ы 7,37- 7,44 pH-6,8ге дейін төмендеуі немесе 8-ге дейін көтерілуі өлімге ұшыратады. Сондықтан қышқылдық-негіздік тепе-теңдік белгілі бір деңгейде болуы қажет. Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің реттелуiне буферлік жүйе (химиялық факторлар) және мүшелер (физиологиялық факторлар) қатысады. Осы екі фактор бір біріне сәйкес жүмыс істейді. Өте күшті және реттеуге келетін жасушадан тыс сүйықтық пен қанда болатын жүйе - бикарбонаттық буфер (H.CO/NaHCO,) болып табылады.
Қышқылдық-негіздік тепе-теңдіктің өзгеруінің даму механизміне байланысты респираторлық (газдық) және метаболиттік ацидоз бен алкалоз болып бөлінеді
Респираторлық алкалоз кезіндегі компенсацияланатын механизмдер—
1) Эритроциттерден плазмаға хлор иондары шығады, олар NaHCO, құрамындағы натриймен әрекеттесіп, Н,СО, түзеді.
2) Бүйректе Н* секрециясы төмендейді, НСО, тiң реабсорбциясы тежеледі (несеппен шығарылуы күшейеді)
3) Қан плазмасында белок буфері протонның көзі болып табылады.
4) Протонның глазмада көбеюі плазмадағы калийдің тіндегі протонға алмасуына байланысты. Осылай, Н*-ң қанда концентрациясының көбеюі жүреді. Гипокапния тыныс орталығының қозғыштығын төмендетеді. Бұл CO,-ң қанда жиналуына және көмір қышқылының түзілуіне әкеледі. Na* және К* мөлшері азаяды, осыған байланысты осмостық қысым төмендейді, қан коюланады.
Респираторлық ацидоз кезіндегі компенсацияланатын механизмдер—
CO, эритроциттерге кіреді, сумен көмір қышқылын түзеді (H2CO3). Ол, диссоциацияланады. Н* эритроциттерде гемоглобинде сақталады, ал НСО3, плазмаға өтіп, Na мен байланасып, қанның буферлік сыйымдылығын жоғарылататын NaHCO3, түзеді. Осы түзға қажет натрийдің көзі болуы мүмкін:
1)белоктық буфер; 2)фосфат буфері, осы кезде қышқылдық NaH, PO, түз түзіледі, ол несеппен шығарылады.
3)NaCl, CI ионы НСО, орнына эритроциттерге седі.
Теңгерілген реакцияларда бүйректе жүретін реакциялардың маңызы зор. Бүйректе гидрокарбонат-ионы мен натрий катионының реабсорбциясы күшейеді, ал NH3, протонды қосып (аммонийгенез),NH 4* түзеді. Аммоний катионы қышқылдық өнімдермен байланысып, организмнен шығарылады. НСО, артығының жоюының негізгі механизмі өкпенің гипержелдеткіштігі, со, жиналып қалғанда, гиперкапния түғызуы мүмкін, ал ол қан айналымының бұзылуына және тыныс алу орталығының қозғыштығының жоғарылауына әкеледі, тыныс жиілігі жоғарылайды, СО, бөлініп шығарылады.
28) Бронх демікпесініңбиохимиялықмеханизмдері
Қан – эозинофилдердіңжоғарылауы; инфекция кезіндеНф, Мцжоғарылауы; сауыққанкезде Гц жоғарылауы
Қақырық – ақтүсті, шырышты, қанжоқ, Куршманспиральдары;
Микроскопия: эпителий клеткаларының, эозинофилдердің;
Шарко-Лейден кристалдарының; Креол денешіктерінің – эпителийдіңвакуольденгенклеткалары (жаманболжамдыбелгі), Альвеолярлымакрофагтардыңжоғарылауы .
Қанталдауыныңбиохимиясы: Жоғарылаған ББЗ - гистамин, серотонин, кининдіжүйе – тахикининдер – НАНХ жүйесініңтрансмиттері. Микроваскулярлысіңірілудіңиндукциясы, яғнишырыштарсекрециясыныңжоғарылауы, ЖоғарылағанПг, ТкА2, Пц.
Иммунология: Жоғарылаған ЭХФА, ХФАф, ХФМц, ХФЛф, ХФБф, ФАТ
29)Тынысалужеткіліксіздігікезіндегіреспираторлықбұзылулардыңбиохимиялықмеханизмдері
Ісжүзінде оны гипоксемиялықнемесегиперкапникалықдепжіктеугеболады.
Гипоксемиялықтынысжетіспеушілігі (І тип) 60 мм сынапбағанасынантөменартериялықоттегініңқысымымен (PaO 2) сипатталады. Өнер. Қалыптынемесетөменқысымдыкөмірқышқылгазымен (PaCO 2). Бұлтынысалужетіспеушілігініңеңкеңтаралғантүріжәнеісжүзіндеөкпеніңбарлықөткірауруларыменбайланыстыболуымүмкін, әдеттесұйықтықтыңтолтырылуыменнемесеальвеолярлықбөлімдердіңқұлауыменбайланысты. I типтітынысжетіспеушілігініңкейбірмысалдарыкардиогендінемесекардиогендіемесөкпеісінуі, пневмония жәнеөкпегеқан кету.
Гиперкапниялықтынысжетіспеушілігі (II тип) 50 мм сынапбағанасынанжоғарыPaCO 2-мен сипатталады. Гипоксемия тынысалубөлмесініңауасыгиперкапникалықжеткіліксіздігі бар науқастардажиікездеседі. РН бикарбонат деңгейінебайланысты, олөзкезегіндегиперкапнияныңұзақтығынабайланысты. Жалпыэтиологияғаесірткініңдозалануы, жүйке-бұлшықетауруы, кеудеқабырғасыныңауытқуларыжәнетынысалужолдарыныңауырбұзылыстарыжатады.
Тынысжетіспеушілігіжеделнемесесозылмалыболыпжіктелуімүмкін. Жеделреспираторлықжетіспеушілікартериялыққангаздарындағыжәнеқышқыл-негізкүйіндегіөміргеқауіптіауытқуларменсипатталса да, созылмалытынысалужеткіліксіздігініңкөріністеріоншадрамалықемесжәнеоншаайқынкөрінбеуімүмкін.
Жеделгиперкапниялықтынысжетіспеушілігібірнешеминуттанбірнешесағатқадейіндамиды; демек, рН 7,3-тен аз. Созылмалытынысжетіспеушілігібірнешетәуліктенемесеодан да ұзақуақытбойыдамиды, бұлбүйректіңөтелуінежәне бикарбонат деңгейініңжоғарылауынамүмкіндікбереді. Демек, рН әдеттеаздаптөмендейді.
Артериялыққангаздарынегізіндежеделжәнесозылмалыгипоксемиялықтынысжетіспеушілігінажыратуоңайемес. Созылмалыгипоксемияныңклиникалықбелгілері, мысалы, полицитемия немесеcorpulmonale, негізгіжағдайдыкөрсетеді.
Гипоксемиялықтынысжеткіліксіздігі
Көптегенаурулардакездесетінгипоксемиянытүсіндіретінпатофизиологиялықмеханизмдер V / Q сәйкескелмеуіжәне маневр болыптабылады. Бұл 2 механизм альвеолярлы-артериялық PO 2 градиентініңкеңеюінеәкеледі, оләдетте 15 мм сынапбағанасынантөмен. Олардыоттегіменқосылуғареакцияныбағалауарқылынемесе 100% оттегімендемалғаннанкейін шунт фракциясынесептеуарқылыажыратуғаболады. Гипоксемиялықтынысжетіспеушілігі бар науқастардыңкөпшілігіндебұлекі механизм қатаржүреді.
Тынысалудыңгиперкапниялықжеткіліксіздігі
КөмірқышқылгазынөндірудіңтұрақтыжылдамдығындаPaCO 2 келесітеңдеубойыншаальвеолярлықжелдетудеңгейіменанықталады (альвеолярлықжелдетуүшінжоғарыдағытеңдеудіқайталау):
PaCO 2 = VCO 2 × K / V A
мұндағы K - тұрақты (0,863). PaCO 2 мен альвеолярлық вентиляция арасындағыбайланысгиперболалық.
Желдету минимум 4-6 л / мин-дентөмендегенкездеPaCO 2 күрткөтеріледі. Альвеолярлықжелдетудіңтөмендеуіжалпы (минуттық) желдетудіңтөмендеуіненнемесеөлікеңістіктікжелдетудіңүлессалмағыныңжоғарылауынантуындауымүмкін. Желдетудіңминуттықтөмендеуіеңалдыменжүйке-бұлшықетбұзылыстары мен орталықжүйкежүйесініңдепрессиясындабайқалады. Таза гиперкапниялықтынысжетіспеушілігінде гипоксемия оттегітерапиясыменоңайтүзетіледі.
30) Тынысалукешендеріжәнетынысалу улары
Тынысалу кезіндегі ауадан көптеген газдарды: азот оксиді (NO), көміртекоксиді, этан, пентан және гидрокарбонатты анықтауға болады. Ауыр ұшқыш емес субстанциялар (қабыну медиаторы, цитокиндер, оксиданттар) ауаның конденсатынан анықталады.
Өкпенің көптеген ауруларында, бронхиалды астма, өкпенің созылмалы обструктивті аурулары, бронхоэктазалар, муковисцидоз, өкпенің интерстициалды ауруы, созылмалы қабыну мен және оксидантты стресспен сипатталады. Бронхтың қабырғалық қабынуын «Алтын стандарт» бағалауында биопсияны алып фибробронхоскопиямен анықтау.
Тынысалу жолының қабынуында ұшқыш емес медиаторлар мен маркерлерді алу үшін инвазивті зерттеу әдісі керек, яғни бронхоальвеолярлы лаваж және индуцирленген қақырықтыалукерек. Бұл процедуралар жиі жасалмайды.
Дем шығарудағы ауа конденсаты ауаны тоңазыту арқылы алынады, бұл әдіс неинвазивті деп аталады, ол өкпенің жұмысына және қабынуға әсер етпейді. 1-3 мл конденсат алу үшін 10-15 минут қалыпты тыныс алу керек.
Кәзіргі кезде дем шығару конденсатында ұшқыш емес заттар, соның ішінде, нәруыздар, липидтер, оксиданттар және қабыну медиаторлары табылды.
СУТЕК ПЕРОКСИДІ
Сутек пероксиді (Н2О2) қабыну жасушаларымен шығарылады (эозинофилдермен, нейтрофилдермен және имакрофагтармен). Н2О2 нің артық мөлшері бронх эпителияларына цитотоксикалық әсер етеді де қабыну медиаторларының және бронхтың гиперреактивтілігін арттырады. ДШ да Н2О2нің концентрациясы конденсатта артады және темекі тартатын адамдарда 5 есе көп бөлінеді.
Дем шығарғанда Н2О2нің конденсаттағыконцентрациясыныңкөбеюібронхоэктаза , респираторлы дистресс-синдром жәнеөкперагында, өкпенің созылмалы обструктивті ауруында(СОӨА), бронхиялық астмада байқалады.
ЭЙКОЗАНОИДТАР
Эйкозаноидтар– арахидон қышқылдарының метаболиттері– қабыну медиаторларына жатады. Ол тегіс бұлшық еттерінің жиырылуына, вазоконстрикцияға, вазодилатацияға, тамырлардың өткізгіштіктерінің артуына, шырыштың гиперсекрециясына, жөтелге және қабыну жасушаларының келуіне жауапты. Оларға простагландиндер, тромбоксан, изопростандар және лейкотриендер (ЛТ) жатады.
Бұл медиаторларды ДШ конденсатынан инвазивті емес әдіс арқылы анықтау лейкотриендердің антагонистерінің эффективтіліктерін немесе томбоксанның ингибиторларын анықтауда қанның ,зәрдің және бронхоальвеолярлы лаважға қарағанда өте тиімді.
8-Изопростан оксидативті жасушалық стрессті, яғни тыныалу жолының қабынуын туғызады. Бронхиаллды астмада, темекі тартатындарда, муковисцидозда, идиопатикалық фиброзданушы альвеолитте 8-изопростанның ДШ конденсатында мөлшері артады және ол қабыну процесінің маркері бола алады.