ЖМ19-009-1к

СЕССИЯ

Биохимия

1 бөлім Тыныс алу :ЖИНАЙДЫ АКНИ

1. 
   Қалыпты жағдайдағы қанның газдың құрамы. Көрсеткіштердің сипаттамасы АНЕЛЯ
   

Қан  ағзадағы ішкі сұйық ортаның бірі. Ол қантамырларының  тұйық жүйесін бойлай ағып, тасымалдау қызметін атқарады. Қан барлық мүшелердің жасушаларына қоректік заттар мен оттегін жеткізеді және тіршілік әрекетінің өнімдерін зәр шығару мүшелеріне тасымалдайды. Организмдегі биологиялық әрекетшіл заттардың гуморальдық реттелу қызметі қанның қатысуымен іске асады. Қан ағзаның инфекциядан қорғаныш реякциясын қамтамасыз етеді.Қан — ересек адам ағзасында шамамен бес литр қан болады. Қан — ағзадағы дәнекер ұлпасының бір түрі. Оның негізгі бөлігі жасуша аралық сұйық зат — плазмадан құралады. Плазмадан қан жасушалары — эритроциттер мен лейкоциттер және қан пластинкалары — тромбоциттер болады. Тромбоциттер сүйектің кемік майындағы жасушалардан түзіледі. Олардың жетілуі, қорға жиналып, бұзылуы басқа мүшелерде өтеді. Эритроциттер тасымалдау, лейкоцит фагацитоздау жəне тромбоцит қан ұшуға қатысады.Плазма негізінде еріген органикалық және бейорганикалық заттары бар судан тұрады. Плазма құрамының өзгеруі ағза үшін өте қауіпті. Қанға үздіксіз көптеген заттардың қосылуына қарамастан, плазманың құрамы өзгермейді. Плазмадаға артық заттар зәр шығару мүшелері арқылы шығарылады: қан өкпеде көмір қышқыл газынан, ал бүйректе — судың артық мөлшері мен онда еріген минералды тұздардан арылады. Эритроциттер – 120 күндей өмір сүретін, тар көлемді мамандықты жасушалар. Эритроциттердің негізгі атқаратын қызметі газдарды тасымалдау – оттекті және көмірқышқыл газын. Көмір қышқылы ыдырайды да көмірқышқыл газы деммен ауаға шығып кетеді.Гемоглобин газдарды тасымалдауға қатысудан оттегі мен көмірқышқыл газы және қанның буферлік жүйелерін түзуден басқа бірталай гемоглобиннің физиологиялық және патологиялық туындыларын түзуге қатысады. гемоглобин тынысалу қызметін ғана атқарып қоймайды, ол тіндерде протондар мен көмірқышқыл газының мөлшерін азайту арқылы буфер рөлін де атқарады.Заттардың ыдырауының қарқындылығы артқан сайын , мысалы, физикалық жұмыс істегенде, СО2 мен протондардың концентрациялары артады және осы уақытта гемоглобиннің оттекке деген ынтықтығы төмендегендіктен( Бор эффектісі), тіндердің оттекті қабылдауы жоғарылайды:

1. 
   H₂O+CO₂↔ H₂CO₃ H⁺ + HCO₃^-
   
2. 
   HbO₂ + H⁺ O₂ + HbH
   

1л қан қалыпты жағдайда орта шамамен 200-210 мл оттекті байланыстырады. Бұл шама қанның оттектік белсенділігі деп аталады (100г гемоглобин 134 мл оттекті байланыстырады).
2. Қышқыл-негіздік күй. Эритроциттер мен қан плазмасының буферлік жүйелері. АЙГЕР

Өкпе ең басты қызметі тынысалумен тығыз байланыста болуымен қатар ағзаның қышқылдық- негіздік қүйін тұрақтандыруға да қатысады. ҚНК-ні ағза сұйықтық ортасында сутек иондары,гидроксил иондарының концентацияларының қатынасы деп алсақ болады.

ҚНК жасушалық метаболизм кезінде, қанның газдарды тасымалдау, сыртқы тынысалу және су-тұз алмасу қызметтеріне тәуелді.Жүйелердің бұзылуы, әртүрлі дәрежеде ҚНК-ні өзгертеді.ҚНКнің тұрақтылығына қатер туғызатын зат алмасуы.Тіндерде көмірсулардың, майлардың және нәруыздардың тотыға ыдырауы өте көп мөлшердегі органикалық және минералды қышқылдарды түзуге әкеледі. Осыған қарамастан тіндер мен биологиялық сұйықтықтардың ортасы тұрақты сақталады.ҚНК ні реттейтін жүйелер, күшті буферлік жүйелер және олар физиологиялық бақылауды да жүргізеді. Буферлік жүйелер ағза сұйықтығына қышқылдық және сілтілік өнімдер түскенде биологиялық сұйықтықтардың рНын тұрақтандырады. Буферлік әсер, түскен бос иондарды буфердің компоненттерімен байланыстырып, оларды нашар диссоцияцияланатын қышқылдарға немесе суға айналдыру.

3. Метаболикалық ацидоз: себептері, биохимиялық механизмі, компенсацияның молекулалық негіздері, зертханалық көрсеткіштері НУРС

Метаболикалық ацидоз – қышқылдық – негіздік күйдің бұзылуының жиі кездесетін түрі. Метаболикалық ацидоз біріншілік қан сарысуыныдағы бикарбонаттың төмендеуімен және екіншілік рСО2 нің компенсаторлық төмендеуімен сипатталады.

Себептері:

1) зат алмасуының бұзылуы, ол қышқылдық өнімдер түзілуінің артуына әкеледі, мысалы, кетон денелерінің.

2) қанайналымының терең бұзылуы салдарынан, оттектік ашығуда тез және ауыр түрде дамиды (жүректің тоқтауы, шок, коллапс, бауыр ауруы, анемия, тиаминнің жетіспеушілігі, дәрілерді қабылдау, бигуанидтер(гипогликемиялық препарат) сияқты , адреналин және натрий нитропруссиді, бүйрек жетіспеушілігі және алкогольді ішімдіктермен улану, метанолмен, этиленгликолмен), бұл уақытта лактат, пируват мөлшерлері артады.

3) бүйрек ауруларында қышқылдық заттардың шығуы бұзылады (шумақты сүзгілеу нашарлайды, гидрокарбонаттардың реабсорбциясы төмендейді, ал протондар мен аммоний иондарының шамалы шығуына қарай гидрокарбонаттардың шығуы артады)

4) ағзада тағам қорыту сөлдерімен сілтілік заттардың жоғалуы (іш өткенде, ішек тесіктері пайда болғанда ).

5)Ағзаға қышқылдық заттардың көп түсуінен (қышқылдармен улану, парентералды амин қышқылдарын көп мөлшерде енгізу (аргинин, лизин, гистидин)

Метаболикалық ацидоз диагностикасына кілт – Куссмаул тынысалуы.

Компенсация (бейтараптау) келесі жолмен жүреді:

1) жасушааралық кеңістіктен қанға сұйықтық түседі, ол қышқылдық өнімдердің концентрацияларын сұйылтады.

2) реакцияға бикарбонатты буфер қатысып Н⁺ иондарын байланыстыру арқылы қанда NaHCO₃ мөлшері төмендейді – бұл метаболикалық ацидоздың негізгі көрсеткіші.

3) Н⁺ иондары нәруыз буферімен де байланысады немесе эритроциттердің калий иондарымен алмасады. Протондар натрий немесе сүйек тіндерінің кальций иондарымен де алмасып, сүйектің кальцийсіздендіруін тудыруы мүмкін.

4) Бүйректен қыщқылдық заттардың шығуы ұлғаяды, ал Na⁺ мен HCO₃^- реабсорбциясы артады.

5)Бауыр мен бүйректе глюконеогенез артады.
Метаболикалық ацидоз-Қанның көрсеткіштері

Теңгерілмеген:pH- төмендейді,pCO2- қалыпты,BE- біріншілік өзгеріс төмендейді.

Теңгерілуі төмендеген:pH-төмендейді,pCO2-төмендейді,BE-біріншілік өзгеріс төмендейді.

Теңгерілген: pH-қалыпты, pCO2- төмендейді, BE- біріншілік өзгеріс төмендейді.

Теңгерілу механизмдері:Гипервентиляция,гипокапния.
4. Респираторлық ацидоз: себептері, биохимиялық механизм, компенсацияның молекулалық негіздері, зертханалық көрсеткіштері АКНИ

Менің жауабым:

Респираторлық ацидозда (рН<7,35) клиникалық белгілер білінеді, мысалы: еріннің көгеруі, пульстың жиілігінің артуы, өкпелік гипертонияны. Респираторлық ацидоз бүйректен протондарды шығару арқылы компенсацияланады.

Респираторлық ацидоз – бұл тынысалудың бұзылысы кезінде рНтың төмендеуі, бұл уақытта қанда СО₂ жиналады және осыған сәйкес бикарбонат мөлшері де артады. Сонымен, тынысалу ацидозы біріншілік физиологиялық реакция – метаболикалық алкалоз екіншілік болып саналады.

Респираторлық ацидоздың себептері болуы мүмкін:

1. Сыртқы тынысалу қызметтерінің жеткіліксіздігі (бронхтың тарылу аурулары, мысалы, бронхиалды астманың ұстауы); тынысалу бұлшық еттері- нің бұзылыстары, ОЖЖнің патологиясы);

2. Қанайналысының жетіспеушілігінен қанағысынан СО₂ нің кетуі тежеледі;

3. СО2 нің жоғары концентрациясымен демалу.

Бұл жағдайларда бірқатар компенсаторлық механизмдер қатысады: СО₂ эритроциттерге түседі де сумен (Н₂О) әрекеттесіп көмір қышқылын(Н₂СО₃) түзеді, ол әрі қарай протондар мен гидрокарбонат иондарына дейін диссоцияцияланады Н⁺ + НСО₃^-. Н⁺ гемоглобинмен ұсталып қалады, ал НСО₃^{- –} плазмаға қарай өтеді де, Na⁺ иондарымен әрекеттесіп NaНСО₃ ті түзеді, ол қанның буферлік сиымдылығын арттырады.

Naдің көздері болуы мүмкін:

1. 
   Нәруыз буфері;
   
2. 
   фосфаттық буфер, бұл уақытта қышқылдық тұз түзіледі, ол зәрмен шығып кетеді.
   
3. 
   NaCl, Cl^- эритроциттерге түседі НСО₃^- тың орнына.
   

Бейтараптау реакцияларында бүйректе жүретін реаккциялар да маңызды, әсіресе – бүйректе НСО₃^- мен Na⁺ реабсорбциясы артады, ал NH₃ Н⁺ ты байланыстырып (аммонийгенез) NH₄⁺ аммоний ионын түзеді. Аммоний катионы қышқылдық заттармен әрекеттесіп ағзадан шығады. Н₂СО₃ ның артық мөлшерін шығаратын басты механизм өкпенің гипервентиляциясы. СО₂ жинақталып, гиперкапнияға(қанда көмір қышқылы газының көбеюі) әкеледі, ал ол қанайналымының бұзылуына және тынысалу орталығының қозуына әкеледі, осыдан тынысалу жиілейді, СО₂ бөлінеді. Метаболикалық ацидоздан басты өзгешелігі – Куссмаул тынысалуының жоқтығы және натрий бикарбонатын анықтаудың керек еместігі.

ГАЗДЫҚ (респираторлық ) (тынысалу,  СО2 нің жинақталуы):

• 
  сыртқы демалудың бұзылысында СО2 нің шығарылуының төмендеуі;
  
• 
  қоршаған ортадағы СО2 нің жоғары концентрациясы(жабық үй, , шахталар, сүңгуір қайықтар және т.б.подводные лодки и пр.);
  
• 
  наркоздық - тынысалу аппаратураларының дұрыс жұмыс істемеуі (сирек!).
  

Газдық (респираторлық ) ацидозды емдеу үшін альвеолярлы вентиляцияны қолданады (трахеяны интубациялау , механикалық вентиляция). Газдық ацидозды емдеген уақытта кенет рСО2 нің төмендеуі аритмияға, ми перфузиясының төмендеуіне, құрысып- тырысуға әкелуі мүмкін. Сондықтан рСО2 ні ақырындап төмендету керек және жеткілікті мөлшерде калий мен хлор иондарымен қамтамасыз ету керек, ол бикарбонат иондарын ренальды шығаруын арттыру үшін керек. Созылмалы респираторлық ацидоздың дұрыста- луы қиынға соғады, бірақ өкпе жұмысын жақсартуға қолданатын шаралар кейбір пациенттерге көмектесуі мүмкін.

Респираторлық(тыныстық) ацидоз (В. Дж. Маршалл, 2002)

Респираторлық ацидоз	Жедел	Созылмалы
[Н+]	Жоғары	Аздап жоғары немесе қалыпты
рН	Төмен	Аздап төмен немесе қалыпты
рСО2	Жоғары	Жоғары
[НСО3-]	Аздап жоғары	Жоғары
Қан плазмасының калийі	Жоғары

---

5. Метаболикалық алкалоз: себептері, биохимиялық механизм, компенсацияның молекулалық негіздері, зертханалық көрсеткіштері БАЛЖ

Метаболикалық алкалоз қанның рСО2 нің компенсаторлық жоғарылауынан біріншілік бикарбонат деңгейінің көбеюімен сипатталады. Метаболикалық алкалоз пайда болады:

1) ағзаға көп мөлшерде сілтілік өнімдердің түсуінен болады (мысалы, сілтілік минералды суларды, соданы пайдаланудан).

2) тоқтаусыз құсу кезінде асқазанның сөлімен бірге HCl жоғалады, оны орнына келтіру үшін қандағы NaCl диссоцияцияланып , түзілген Cl^- иондары HCl синтезіне жұмсалады , ал Na⁺ иондары NaHCO_{3 ды} түзеді. Хлоридтер диарея және диуретиктерді пайдаланғанда да жоғалады;

3) кортикостероидтардың синтезі артқанда немесе оларды дәрі ретінде пайдаланғанда олардың әсерінен ағзадан К⁺ иондары бөлінеді, ал оның орнына тіндерге Н⁺ иондары орналасады, сондықтан Н+ иондарының концентрациясы қанда төмендейді , яғни рН жоғарылайды.

Компенсация келесі жолмен іске асады:

1. 
   Қанда Н⁺ концентрациясының азаюынан тынысалу орталығының жұмысы нашарлайды, сондықтан қанда СО₂ жинақталады.
   
2. 
   Нәруыз буфері Н⁺ иондарын береді, ал Na⁺ иондарын байланыстырады.
   
3. 
   Зәрмен көп мөлшерде НСО₃^- мен Na₂HPO₄ бөлінеді.
   
4. 
   Са²⁺ иондары Н⁺ протондарымен алмасады да сүйекте жиналады, сондықтан қанда Са иондары азаяды да, құрысып -тырысу пайда болады.
   

Қышқылдық –негіздік күй (ҚНК) бұзылыстары:

Теңгерілмеген жағдайда:қан құрамындағы рН—жоғарлайды;рСО2-қалыпты болады;ВЕ-жоғары.

Теңгерілуі төмендеген жағдайда: қан құрамындағы рН—жоғарлайды; рСО2-жоғарлайды; ВЕ-жоғары болады.

Теңгерілген жағдайда: қан құрамындағы рН-қалыпты; рСО2-жоғарлайды; ВЕ-жоғарылайды.

Метаболитикалық алкалозда теңгерілу механизмі-гиповентиляция (гиперкапния).

6. Респираторлық алкалоз: себептері, биохимиялық механизм, компенсацияның молекулалық негіздері, зертханалық көрсеткіштері АЗИ

Респираторлық алкалоз СО₂ ның ағзадан артық мөлшерде бөлінуінен пайда болады мысалға айтатын болсақ, биік таудың әсерінен пайда болған ауру, терең және жиі тынысалудан, демікпеден, өте жоғары өкпе гипервентиляциясынан (жасанды тынысалу, өкпенің тынысалу қызметінің жоғарылауы), осыдан қанның рНы жоғарылайды. Сол уақытта келесі бейтараптау механизмдері іске қосылады:

1) эритроциттерден плазмаға Cl

---

^- иондары ауысады, олар онда NaHCO₃ пен әрекеттеседі де H₂CO₃ түзіледі.

2) бүйректе Н⁺ тың секрециясы азаяды; НСО₃^- тың реабсорбциясы тежеледі (оның зәрмен шығуы артады).

3) қан плазмасында нәруыз буфері Н⁺ тың көзі бола бастайды.

4. 
   Н⁺ тың плазмада көбеюі қан плазмасындағы К⁺ дің тіндердегі Н⁺ пен алмасуымен байланысты. Сол себептен, Н⁺ ның қандағы концентрациясы артады.
   

Байқалған гипокапния тынысалу орталығының қозуын төмендетеді, ал ол қанда СО2 нің жиналып, көмір қышқылының түзілуіне әкеледі, Na⁺ мен К⁺ деңгейлері төмендейді және сонымен бірге осмостық қысым да төмендейді, қан қойылады.

Ол кезде СО2 ні кетіреді және оның парциалды қысымын төмендетеді. Респираторлық механизммен бейтараптау тынысалу орталығына қысым көрсетеді және СО2 нің элиминациясын (жойылып кетуін) төмендетеді. Реналды механизммен бейтараптауға жататындар: бикарбонат түрінде сілтілерді шығару , қышқылдардың шығуының төмен- деуі, аммиактың зәрмен шығуының азаюы, қанда хлоридтердің тұрып қалуы.

Респираторлық алкалоз

Респираторлық алкалоз	Жедел	Созылмалы
[Н+]	Төмен	Аздап төмен немесе қалыпты
рН	Жоғары	Аздап жоғары немесе қалыптыы
рСО2	Төмен	Төмен
[НСО3-]	аздап төмен	Төмен

7. Тіндік тыныс алу. Биологиялық тотығу және тотықтырғыш фосфорланудың ингибиторлары мен ажыратқыштары БИБИ

Энергия алмасу төрт сатыдан тұрады.

• 
  1-ші сатысы. Күрделі заттардың арнайы жолдармен ыдырап, универсалды аралық өнімдерге айналуы.
  
• 
  2-ші сатысы. Үшкарбон қышқылының циклі (ҮҚЦ).
  
• 
  3-ші сатысы. Биологиялық тотығу (БТ).
  
• 
  4-ші сатысы. Тотыға фосфорлану (ТФ).
  

Биологиялық тотығу (БТ) немесе тіндік тыныс алу- оттектің қатысымен тотықсызданған дегидрогеназалардың тотығуының жүруі ббарлық тірі клеткалардың митохондриясында жүреді . Биологиялық тотығу 11 жүйелі реакциялардан тұрады. БТның маңызды кезеңдері, ферменттер алдында тотықсызданады да, одан кейін тотығады, яғни олар тынысалу тізбегінде тотығу- тотықсыздану потенциалдарының(ТТП) шамасының өсуіне қарай орналасу кезегімен әуелі тотықсызданған күйге, одан кейін тотыққан күйге ауысып отырады. БТ- оксидоредуктазалардың мынандай тәртіппен орналаса:пиридиндік, флавиндік,убихинон және цитохромдардың қатысуымен жүретін тотығу-тотықсыздану реакцияларының тізбегі. Бұл ферменттер сутекті тасымалдайды, убихинонға келгенде сутек протондар мен электрондарға ыдырайды. Әрі қарай электрондар цитохромдармен тасымалданады. Соңында электрондар оттек молекуласына беріліп оны йондайды. Оттек ионы протонмен әрекеттесіп эндогендiк суды түзеді. БТ процесі кезінде энергия бөлінеді, ол АТФ (40-48%) пен жылуға (52-60%) айналады.

---

БТ-ның рөлі: 1) Субстраттардың біртіндеп энергия бөле жүре тотығуы.

2) Эндогендiк судың түзілуі.





БТ ИНГИБИТОРЛАРЫ

НАДН-ДЕГИДРОГЕНАЗА ИНГИБИТОРЛАРЫ: БАРБИТУРАТТАР (ВЕНОНАЛ, ГЕКСЕНАЛ, НЕМБУТАЛ, АМИТАЛ);

ЦХв −с ИНГИБИТОРЛАРЫ- АНТИМИЦИН А;

ЦИТОХРОМОКСИДАЗА ИНГИБИТОРЛАРЫ- ЦИАНИДТЕР(СN), УГАРНЫЙ ГАЗ (СО),Н2S

БТ ингибиторлары бөлінеді:

• 
  I ингибиторлар тобы; тынысалуды тынысалу мен фосфорлану қабысуының 1ші сатысында ингибирлейді. Бұған жататын заттарға ротенон («балық уы»), амобарбитал (барбитур қатарындағы у препараты ).
  
• 
  II ингибиторлар тобы; оған жататын антимицин А ( стрептомицеттерден бөлінген антибиотик) тынысалу мен фосфорлану қабысуының 2 ші сатысын тежейді және блокқа дейінгі тізбектің жұмысын тоқтатады.
  
• 
  III ингибиторлар тобы; бұларға цианидтер (мысалы, NaCN, KCN), күкіртті сутек (H2S), көміртек оксиді (II)- (СО, иісті газ) жатады және олар цитохромоксидазаны қайтымсыз ингибирлейді
  

БТ АЖЫРАТҚЫШТАРЫ

КЕЙБІР ЛИПОФИЛЬДІ ПРОТОНОФОРЛАР МИТОХОНДРИЯ МЕМБРАНАСЫНЫҢ ӨТКІЗГІШТІГІН БҰЗЫП ПРОТОНДАРДЫ ПРОТОНДЫҚ НАСОС АРҚЫЛЫ ЕМЕС МИТОХОНДРИЯ МЕМБРАНАСЫ АРҚЫЛЫ МАТРИКСКЕ ТАСЫМАЛДАЙДЫ.ОНДА БТ МЕН ТФ АРАСЫНДАҒЫ БАЙЛАНЫСТАР ҮЗІЛІП , БІР БІРІНЕН АЖЫРАЙДЫ.БҰЛ КЕЗДЕ БТ ЖҮРЕ БЕРЕДІ, БІРАҚ БӨЛІНГЕН ЭНЕРГИЯ ЖЫЛУ ТҮРІНДЕ ТАРАЛЫП, АТФ СИНТЕЗІ ТӨМЕНДЕЙДІ.ДЕНЕ ТЕМПЕРАТУРАСЫ ЖОҒАРЛАЙДЫ. Р/О КОЭФФИЦИЕНТІ ТӨМЕНДЕЙДІ.

• 
  ЭКЗОГЕНДІ АЖЫРАТҚЫШТАР−2,4-ДИНИТРОФЕНОЛ, ДИКУМАРОЛ, СТРЕПТОМИЦИН;
  
• 
  ЭНДОГЕНДІ АЖЫРАТҚЫШТАР−МАЙ ҚЫШҚЫЛДАРЫ, ҚАЛҚАНША БЕЗІНІҢ ГОРМОНЫ־ ТИРОКСИН, ӨТ ПИГМЕНТІ־БИЛИРУБИН, ТЕРМОГЕНИН БЕЛОГЫ.
  
• 
  ФОСФОРЛАНУДЫҢ ТЕЖЕГІШТЕРІ−ОЛИГОМИЦИН. АТФ-СИНТЕТАЗА ӘСЕРІН ТЕЖЕЙДІ.
  

БТ мен ТФ ның ажыратқыштарын 4 түрге бөлуге болады:

1. 
   митохондрияның өткізгіштігін сутек немесе ОН- иондарына таңдамалы үлкейтетін заттар (протонофоралар – нитрофенолдар, БМҚ және басқалары);
   
2. 
   митохондрияның өткізгіштігін сілтілік және сілтілік жер металдар катиондарына арттыратын заттар;
   
3. 
   алкилдеуші заттар – ТФ(АДФ, АТФ) ның компоненттерімен ковалентті байланысады;
   
4. 
   митохондрияның мембранасын бұзатын факторлар – детергенттар, ультрадыбыс және басқалары. БТ мен ТФ ның ажыратылуы кезінде, БТ да түзілетін энергия жылу түрінде шашырап кетеді , ал АТФ синтезі кенет төмендейді.
   

---

8. Гемоглобиннің физиологиялық және патологиялық туындылары. Түзілу себептері. Оны анықтаудың клиникадағы және сот медицинасындағы маңызы. ЕЛДОС

Гемоглобиннің физиологиялық және патологиялық туындылары

Гемоглобиннің физиологиялық туындылары

1. 
   Оксигемоглобин– өкпеде ге­моглобиннің оксигендену процесі кезінде түзіледі. Оксигемоглобині бар қанның түсі ашық қызыл түсті болады. Боялған түсті заттар ерітінділерілерінің белгілі бір ұзындықтағы күн сәулелерінің спектрлерін арнайылықты тежеп, сіңіретін қабілеттері бар . Күн сәулесі спектрінің сәйкес жерінде қара жолақтар түзіледі (жұтылу спектрі). Гемоглобин және оның туындылары арнайылықты жұтылу спектрлерлеріне ие болады, олар әртүрлі ауруларға диагноз қоюға қолданылады. Оксигемоглобиннің жұтылу спектрі- жасыл сары спектрдің бөлігінде фраунгофердің Д мен Е сызықтарының аралығында екі жіңішке қара сызықты түзеді.
   
2. 
   Карбгемоглобин – көктамыр қаны эритроциттерінде түзіледі, оның ертіндідегі мөлшеріне қарай қошқыл- қызыл түске ие болады. Арнайылықты спектрі болмайды, себебі СО2 гемге емес гемоглобиннің глобиніне байланысады. Көктамыр қанын спектроско­пиялық әдіспен зерттегенде спектрдің жасыл сары аймағында бір кең жолақ байқалады.
   

Гемоглобиннің патологиялық туындылары:

1. Карбоксигемоглобин (НbCO) – гемоглобин иісті газбен әрекеттескенде түзіледі. Карбоксигемоглобин – бұл мықты байланысты қосылыс, әлсіз диссоцияцияланады, оттекті қосып ала алмайды. Сонымен қатар карбоксигемоглобин бар уақытта оксигемоглобиннің дезоксигенденуі қиындайды (Холден эффектісі). Егер гемоглобиннің 70% иісті газбен байланысса гипоксиядан адам ағзасы өледі. Қан күлгін түсті болады. Карбоксигемоглобиннің жұтылу спектрі оксигемоглобиннің жұтылу спектріне өте ұқсас - спектрдің жасыл сары аймағында екі жіңішке сызық, бірақ олар аздап күлгін түсті жаққа ығысқан. Оксигемоглоби­н мен карбоксигемоглобинді бір бірінен толық ажырата білу үшін зерттелетін ерітіндіге Стокс реактивін қосу керек. Стокс реактивін қосқанда карбоксигемоглобиннің жұтылу спектрі өзгермейді, себебі бұл реактив оған әсер етпейді. Бұл реакция соттық- медициналық тәжірибеде адамды біреу тұншықтырып өлтіргендігін, әлде иісті газдан уланғандығын дәлелдеу үшін қолданылады.

2. Метгемоглобин (НbОН) – қалыпты жағдайда (1-2%) азот оксидін пайдаланғанда түзіледі. Метгемоглобин физиологиялық жағдайда тынысалу ферменттерін активтендіру арқылы тек азот окидін ғана емес, цианидтерді де байланыстыра алады. Цианидтер физиологиялық жағдайда үздіксіз түзіледі. Қалыпты жағдайда метгемоглобин эритроциттерде жинақталмайды, себебі онда оны тотықсыздандыратын ферментті жүйе (НАДФ-редуктаза), ферментсіз (С витамині – 12-16% және тотықсызданған глутатион – 9-12%) жүйе бар.

---

Смотрите также файлы

• Курсовая работа по дисциплине Экономика организации Тема Обеспечение безопасности организации Специальность.docx

• Кузиметов Дилшод Кузиметова Зилола.docx

• Эластин, рылысы, рлі жне асиеттері.docx

• Проведение оценки опасных и вредных факторов производства.pptx

• В триаду нарушений по Лорне Уинг входит.pdf