ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 53
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Бурятская государственная сельскохозяйственная академия имени В.Р. Филиппова»
Факультет ветеринарной медицины
Кафедра: Анатомия, физиология, фармакология.
Р Е Ф Е Р А Т
по дисциплине: Патологическая физиология
Тема: Патологическая физиология нервной системы
Специальность: 36.05.1 Ветеринария
Обучающийся: Дугаров А.З.
Преподаватель: Токарь В.В.
Улан-Удэ, 2022
Содержание:
-
Общая этиология расстройств нервной системы -
Общий патогенез нервной системы -
Причины нарушения нервной деятельности. -
Патологическая физиология нервной системы. -
Нарушения проводимости по нервным волокнам (расстройство двигательной функции нервной системы). -
Нарушение чувствительности. -
Неврозы.
Список литературы.
Нервная система объединяет деятельность всех органов и систем животного организма. Она воспринимает и анализирует поступающую в виде сигналов из внешней и внутренней среды информацию, сохраняет ее и реагирует изменениями функций на соответствующие стимулы. Нервная система обеспечивает адаптацию организма к меняющимся условиям внешней среды. Указанные изменения могут быть адекватными, соответствующими возможностям того или иного вида животного, и неадекватными, нарушающими равновесие организма с внешней средой.
-
Общая этиология расстройств нервной системы
Общая этиология. Расстройства функций нервной системы начинаются с повреждения тех или иных ее структур: рецепторного аппарата, афферентных нервных путей, центральных образований и эфферентных путей.
Неадекватные, повреждающие факторы, приводящие к деструктивным и дезинтегративным процессам, могут действовать из вне — экзогенно или иметь эндогенную природу.
Экзогенные причины. Среди нейтротропных факторов выделяют первичные, влияющие преимущественно на нервные структуры, и вторичные, воздействующие на другие органы и ткани, вызывая реакции со стороны нервной системы на повреждение тканевых элементов. К экзогенным нейротропным факторам относят механические, физические (ионизирующие излучения, электрический ток, высокая и низкая температура), химические и биологические (инфекции, инвазии).
Механические факторы, воздействующие на череп и головной мозг, могут вызвать сотрясение, характеризующееся межмолекулярными нарушениями во всем мозговом веществе без визуально определяемых повреждений. Более тяжелая травма сопровождается контузией с разрывом кровеносных сосудов, геморрагией, появлением участков некроза мозговой ткани. Мозг повреждается непосредственно у места удара, а также у противоположной стенки черепа как результат противоударного эффекта. Нередки повреждения головного мозга у спортивных лошадей при падении во время взятия препятствия. У таких животных наблюдают переломы основания черепа, вывихи шейных позвонков.
Если черепно-мозговая травма не завершается гибелью, то у животного развиваются осложнения в виде параличей, парезов, других структурных и функциональных расстройств.
Повреждение спинного мозга может привести к сотрясению, для которого характерны скоро проходящие парезы тазовых конечностей. Встречается контузия с нарушением целостности кровеносных сосудов спинного мозга или перелом позвонков с разрывом спинного мозга. Последствия зависят от локализации и степени повреждения мозгового вещества.
В легких случаях при сотрясении спинного мозга или контузиях животные (собаки) сравнительно быстро выздоравливают, разрыв мозга сопровождается необратимыми изменениями.
Повреждения нервных стволов, вызванные ушибами, можно наблюдать у животных при падениях, побоях, неквалифицированном повале, перевозках. Если нерв сдавлен или полностью разорван, то нарушается (в первом случае) либо полностью выпадает прохождение нервных импульсов. Если поражены смешанные нервы, наступают парезы или параличи с последующей атрофией тканей. Например, при параличах лучевого, бедренного, предлопаточного и других нервов у животных мышечные волокна сравнительно быстро подвергаются зернистому перерождению, вакуолизируются, замещаются соединительной тканью. У лошадей и собак мышцы атрофируются уже спустя 4...5 нед после повреждения нервов, у крупного рогатого скота — несколько позже.
Ионизирующее излучениевлияет даже в малых дозах, так как нервная система к нему вытсокочувствительна. Биоэлектрическая активность головного мозга кролика меняется уже в первые секунды после начала общего облучения. Нарушаются взаимоотношения между корой больших полушарий и подкорковыми образованиями, что имеет немаловажное значение в развитии острой лучевой болезни, особенно при ее церебральной форме. Для радиационных поражений характерны точечные или обширные кровоиздияния в ткань мозга, его оболочки, изменения паренхимы в форме реактивного и дистрофическо-нейротического процесса. Локальное облучение головы сопровождается так называемым мозговым синдромом, характеризующимся признаками менингита, энцефалита, отека мозга. В результате могут развиваться полиневропатии, очаговые миело- и энцефалопатии, очаговые некрозы головного и спинного мозга.
Периферические нервы по морфологическим критериям более устойчивы, чем центральные нервные образования. У облученных животных регистрируют и так называемую спонтанную импульсацию. Облучение существенно изменяет вегетативную иннервацию, влияя на вегетативные центры, ганглии, пре- и постганглионарные нейроны, выделение медиаторов. Степень нарушений гомеостатической функции вегетативной нервной системы зависит от интенсивности лучевого воздействия.
Клиническая значимость изменений нервной системы при лучевой патологии особо ярко выражена в периодах первичных ре акций и разгара болезни.
Электрический токможет поражать животных при не исправностях электропроводки в животноводческих помещениях (сетевой ток) или во время грозы (природное электричество). Общие признаки электротравмы обусловлены влиянием электрического тока на все звенья рефлекторной дуги, начиная с бесчисленного множества рецепторов, оказавшихся в поле его действия. Сильное возбуждение всех отделов нервной системы сопровождается тоническим сокращением поперечно-полосатых мышц. Если ток поступает через автопоилку, подводка к которой контактирует с оголенным электропроводом, то корову, находящуюся в стойле, из-за мощного сокращения мышц отбрасывает далеко в сторону. Если ток проходит через область дыхательного центра, то смерть наступает от паралича дыхательных мышц; если через область сердца — возникают фибрилляция, некоординированные сокращения кардиомиоцитов.
Повышенная внешняя температураприводит к тому, что организм животных перегружается, особенно при скученном содержании, безветрии, повышенной влажности. Перегревание сопровождается тепловым ударом. В патогенезе заболевания основное значение имеют нарушение деятельности гипоталамического центра терморегуляции и расстройство водно-электролитного баланса. Тепловой удар может завершиться смертью пострадавшего животного в результате развития коллапса.
При повышенной инсоляции у животных может быть солнечный удар, обусловленный прямым сочетанным воздействием теплового и ультрафиолетового излучений на головной и продолговатый мозг. Наиболее чувствительны к действию солнечных лучей лошади. Описаны случаи гибели пушных зверей клеточного содержания, если они находились летом в незатененных сооружениях.
Важнейший патогенетический фактор в развитии солнечного удара — активная артериальная гиперемия сосудов головного и продолговатого мозга с их последующим разрывом и кровоизлиянием в мозговую ткань или желудочки. Последствия зависят от размера гематомы, ее локализации. Причина молниеносной смерти — паралич дыхательного или сосудодвигательного центра.
Воздействие высокой температуры на ткани приводит к ожогам разной степени. При развитии ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются периферическая и центральная нервная системы. Уже в момент ожога поражаются рецепторный аппарат и поверхностно расположенные нервные стволы. По мере развития ожоговой болезни появляются полиневриты как на обожженной конечности, так и на необожженной. У пострадавших животных первоначальное возбуждение, по мере того как шок углубляется, сменяется запредельным торможением. Органические поражения головного мозга могут проявляться ожоговой энцефалопатией: нарушением проницаемости сосудов, отеком вещества мозга, гипоксией мозговых клеток. Ожоговая токсемия и инфекция способны вызвать гнойный менингит.
Пониженная внешняя температураменьше влияет на сельскохозяйственных животных, так как они устойчивы к низким температурам за счет приспособительных механизмов, выработанных в процессе эволюционного развития. Резистентность крупного рогатого скота обусловлена биохимическими процессами, протекающими в преджелудках. У свиней переохлаждению препятствует подкожный жировой слой, у овец — шерстный покров и т. д. Тем не менее в экстремальных условиях (низкая температура, резкий ветер, повышенная влажность, переутомление, истощение) возможно острое переохлаждение животных (холодовая болезнь). Начинается оно с возбуждения нервной системы, активизации аппаратов, стимулирующих дыхание, кровообращение, температурный гомеостаз. Усиливается двигательная активность, мышцы туловища и конечностей непроизвольно сокращаются, отмечают тахикардию и умеренную гипертензию. Если действие холода продолжается, то температура тела (ректальная) снижается до 19...27 °С, угнетаются функции нервной системы, отмечают общую заторможенность, реакции на внешние раздражители менее выражены. Общая адинамия сочетается с торможением кожных и сухожильных рефлексов, а в последующем — с их выпадением, дыхание ослабляется, может появиться периодическое дыхание типа Чейна—Стокса. Угнетение функций центральной нервной системы нарастает, падает возбудимость коры головного мозга.
Переохлаждение теплокровных животных, до температуры тела 19.. .20°С резко сказывается на азотистом обмене головного мозга. Содержание аммиака в 6 раз и более превышает уровень, выявленный у интактных животных, количество глутамина, аспаргиновой и гамма-аминомасляной аминокислот при переохлаждении уменьшается почти наполовину. При патоморфологическом анализе отмечают изменения в структуре коры полушарий головного мозга, подкорковых узлах, мозжечке, спинном мозге, многих вегетативных узлах.
Химические вещества, действующие на нервную систему, представлены нейтротропными средствами (наркотики, стрихнин, мышьяк, оксид углерода, свинец, ртуть, бензол, эфир), вызывающими первичные поражения нервных с последующими соматическими расстройствами. Некоторые химические соединения избирательно действуют на определенные структуры мозга: например, ртуть поражает преимущественно мозжечок.
Неполноценное питание может быть причиной нервной деятельности: недостаток в рационе тиамина приводит к полиневритам с последующими соматическими расстройствами. Газообразные вещества могут негативно влиять на обонятельные рецепторы. Если санитарно-гигиенические условия содержания крупного рогатого скота, свиней, птиц нарушены, то в животноводческих помещениях повышается концентрация газообразных продуктов (аммиак, диоксид углерода, сероводород и др.), которые возбуждающе действуют на подкорковые структуры через мамиллярные образования. Длительное раздражение обонятельных рецепторов возбуждает таламо-гипоталамические структуры, что, в свою очередь, усиливает возбуждение симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, приводит к состоянию стресса.
Инфекционные и инвазионные агенты—наиболее распространенные причины расстройств нервной деятельности. Любой возбудитель инфекционного заболевания, выделяя экзо- или эндотоксины, в той или иной степени негативно влияет на нервную систему. Вместе с тем существуют заболевания с преимущественным первичным поражением нервных структур. На пример, бешенство — острая вирусная болезнь человека и животных — характеризуется тем, что возбудитель, попав в организм, продвигается по центростремительным нервным стволам к головному мозгу, вызывает дегенерацию нервных клеток аммоновых рогов продолговатого мозга, мозжечка, других структур. Выпадение функции пораженных нейронов приводит к параличам и смерти.
Ботулизм — острое кормовое отравление, преимущественно лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, птиц, норок клеточного содержания. Бактерия (Сlostridiumbotulinum) продуцирует сильнейший токсин, поражающий преимущественно центральную нервную систему с последующим параличом языка, глотки, атонией желудка и кишечника.
Столбняк — острая раневая инфекционная болезнь сельскохозяйственных и домашних животных всех видов, вызывается спорами анаэроба (Сlostridiumtetani), попавшими в рану, где они размножаются и выделяют токсин, избирательно действующий на центральные нервные структуры с последующим развитием судорожных сокращений мышц всего тела.