ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 55
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Существует и ряд других инфекционных заболеваний с преимущественным поражением головного и спинного мозга — инфекционный энцефаломиелит лошадей, эпизоотический энцефаломиелит свиней, губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота, вызываемая прионами, и т. д.
В этиологии нервных болезней животных определенное место принадлежит паразитирующим организмам. В головном и спинном мозге, глазах, подкожной клетчатке, мышцах свиней, реже собак, верблюдов, других животных и человека поселяются личинки свиного цепня (Taeniasolium). Личинки (цистицерки, финны) представляют собой прозрачный пузырек диаметром до 20 мм, на внутренней поверхности которого располагается головка — сколекс с четырьмя присосками и крючьями. В тканях головного мозга могут находиться сотни и тысячи паразитов. Продукты жизнедеятельности финны оказывают токсическое действие на центральную нервную систему, вызывают воспалительный процесс окружающих тканей. Развивается отек (гидроцефалия), обусловленный повышенной секрецией цереброспинальной жидкости хориаидальными сплетениями, возникшей преградой для ликворообращения. У больных животных наблюдают лихорадку, миозиты, резкое истощение; при интенсивном заражении заболевание заканчивается смертью животного.
У крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, свиней, верблюдов нередко встречается церебральный ценуроз. Заболевание вызывается личинками цестоды Мulticepsmulticeps, представляющими собой наполненные прозрачной жидкостью пузыри, на внутренней стенке которых находятся зародышевые сколексы. У овец заболевание получило название «вертячки». Первоначально отмечают пугливость, судороги скелетных мышц, в последующем в зависимости от места локализации ценуруса животные начинают двигаться по кругу, у них запрокидывается голова, появляются параличи.
Токсоплазмоз — заболевание с преимущественным поражением головного мозга, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом Тохорlasmagondii. Болеют животные многих видов (овцы, свиньи, пушные звери, собаки, кошки), от которых заражается и человек. Возможен трансплацентарный путь передачи возбудителя от матери к плоду. У новорожденных наблюдают раннюю или позднюю фетопатию с признаками менингоэнцефалита, комплексом нервных расстройств.
Эндогенные причины. К ним относят нарушения кровоснабжения мозговой ткани, сдавливание ее опухолями, рубцовой тканью, избыточное содержание в крови продуктов метаболизма.
Кровоснабжение нервной ткани нарушается при тромбозе или эмболии мозговых сосудов. Последствия эмболии зависят от диаметра инородной частицы, функциональной значимости участка мозга, сосуды которого закрыты эмболом, природы последнего. Закупорка мелких сосудов единичными эмболами компенсируется коллатеральным кровообращением. Перекрытие концевых, более крупных артерий может привести к инфаркту мозговой ткани. Острая множественная эмболия сосудов мозга, например при по
падании в кровоток большой порции воздуха, протекает с характерной симптоматикой у животного отмечают одышку, оно начинает усиленно потеть, шатается, затем падает, появляются судороги, как правило, животное в этих случая погибает. Если оно остается жить, то длительное время сохраняются ареактивность, вялость, общая слабость.
Кровоснабжение мозга может нарушаться в результате артериальной или венозной гиперемии. Последняя возникает за счет того, что плохо пригнанный хомут, тесный ошейник, растущая опухоль сдавливают яремные вены.
Одна из возможных причин расстройств кровоснабжения центральной нервной системы — артериосклероз мозговых сосудов с преимущественным отложением в их стенке у домашних животных нейтрального жира и солей кальция. Пролиферативно-гиперпластические процессы, сопровождающие эту патологию, ведут к тому, что просвет мозговых сосудов уменьшается, кровоснабжение мозговой ткани снижается. Такие сосуды склонны к спазмам и разрыву при повышении артериального давления. Возникающий инсульт в случае поражения дыхательного или сердечно-сосудистого центра может стать причиной внезапной смерти. Если же разрывается мелкий кровеносный сосуд, то излившаяся кровь будет сдавливать окружающую ткань, вызывая локальную ишемию с последствиями, зависящими от функции окружающих нервных образований.
Растущая опухоль раздражает рядом расположенные нервные центры, становится причиной их чрезмерного возбуждения. По степенное увеличение опухолевой массы сопровождается атрофией близлежащих нервных клеток, их аксонов и дендритов, снижением, а затем полным выпадением функциональной активности пораженных структур.
Причиной нарушений деятельности мозга могут быть широко распространенные, тяжело протекающие заболевания нервной системы: острый и подострый энцефаломиелит, заболевания, вызываемые вирусами Висна, нейротропными фильтрующимися вирусами, классически протекающая болезнь Марека у птиц. Сюда же относят многие наследственно обусловленные заболевания центральной и периферической нервной системы.
В основе многих из перечисленных заболеваний лежат аутоиммунные процессы с демиелинизацией, распадом мякотных нервных волокон. При поражениях головного и спинного мозга демиелинизации подвергается чаще всего белое вещество. При поражении периферической нервной системы распад миелиновых волокон наблюдают, как правило, в передних и задних спинно-мозговых корешках.
Путем моделирования аутоиммунных заболеваний нервной системы (кролики, собаки) было выявлено, что экзогенно выделенный миелин (седалищный нерв крупного рогатого скота) представляет собой сильный антиген, на который организм реципиента отвечает гуморальной (антитела) и клеточной реакциями (сенсибилизированные иммуноциты). Агрессивность иммуноцитов проявлялась не только против экзогенного антигена, но и против собственного миелина, она особенно усиливалась после того, как нарушалась проницаемость гематоэнцефалического и гемато-нервного барьера. Активированньие макрофаги, преодолевающие эти барьеры, разрушают миелиновые волокна, фагоцитируют продукты их распада
(рис. 1). Самым ранним признаком поражений нервной регуляции была недостаточность аддукторов тазовых конечностей, в последующем развивались параличи пара- и тетраплегии.
К тяжелым патологиям нервной системы приводят расстройства функции желез внутренней секреции, таких, как щитовидная, гонады, островковый аппарат поджелудочной железы.
Продукты метаболизма, подлежащие выведению во внешнюю среду, но по разным причинам накапливающиеся в организме (желчные кислоты, остаточный азот), представляют собой эндогенные нейротропные токсигены. Вещества пептидной природы, выделяемые из нервной ткани, также могут быть причиной боли, анальгезии, эпилепсии, наблюдаемой у породистых собак, свиней, пушных зверей, редко у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота.
У животных описаны врожденные пороки развития головного мозга, например мозговая грыжа, представляющая собой выходящую через черепные отверстия мозговую оболочку, иногда с частью мозговой ткани. Все выпячивающиеся образования покрыты кожей, формирующей грыжевой мешок. Больные поросята, телята, цыплята нежизнеспособны, рождаются мертвыми или погибают сразу после рождения. Патология наследуется по рецессивному типу. Мозговая грыжа описана также у кроликов, морских свинок и мышей.
К наследуемым порокам развития относят и врожденную водянку головного мозга: избыточное количество церебральной жидкости (до З л у крупных животных) скапливается в желудочках головного мозга, реже в субарахноидальном пространстве.
Рис. 1. Схема периаксональной демиелинизавии в биоптатах нервных стволов при аутоиммунных заболеваниях животных (по Чумасову, 1993):
1— интактный нервный ствол; 2— очаговая демиелинизация; З— тотальная демиелинизация; П— периневрий, МС— миелиновые сегменгы; ПР— перехваты Ранвье; ИМК— мммунокомпетентные клетки; А — реактивно-измененные, оголенные аксоны.
В каждом отдельном случае причины гидроцефалии связаны с аномалиями развития центральной нервной системы, затрудняющими циркуляцию спинно-мозговой жидкости. Гидроцефалия встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, собак, кошек. Она значительно затрудняет или делает невозможным нормальное течение родов. Полагают, что гидроцефалия наследуется как простой аутосомный фактор с рецессивным проявлением.
-
Патогенез расстройств нервной системы.
Общий патогенез. Общие закономерности развития расстройств нервной деятельности можно объяснить возникновением в ее центральных отделах группы гиперреактивных нейронов, образующих генератор патологически усиленного возбуждения. Это новое функциональное образование, формирующееся в определенных условиях при повреждении нервной системы, становится эндогенным механизмом развития патологического процесса. Указанный механизм определяет многообразие расстройств нервной деятельности. Поэтому формирование генератора патологически усиленного возбуждения под влиянием вредоносных факторов разной этиологии имеет характер универсального, типового патогенетического механизма (Г.Н. Крыжановский, 1980). Генераторы патологически усиленного возбуждения локализуются в коре головного мозга, ядрах продолговатого мозга, в системе проприоспинальных связей или в других структурах Центральной нервной системы и становятся причиной расстройств двигательной, чувствительной трофической функций нервной системы, важнейших нейропатологических синдромов.
-
Причины нарушения нервной деятельности.
В основе нарушения деятельности НС лежат изменения (извращения) процессов возбуждения и торможения, а также различные экзо- и эндогенные факторы.
Экзогенные: механические повреждение, перегревание или охлаждение, электротравма, шок, действие различных ядов, микробов и паразитов, а также их токсинов.
Эндогенные: различные патологии ЦНС и Периф. НС (расстройство кровоснабжения, повышение внутричерепного давления, опухоли, рубцы и т. д.), а также стресс – фактор.
-
Патологическая физиология нервной системы.
Нарушение нормальной работы нервной клетки возникают в результате:
1) Изменения ее возбудимости. Возбудимость снижается при охлаждении, наркозе, перегревании; повышается при умеренном нагревании, оксигенации (обильном снабжении О2).
2) Изменения ее лабильности (функциональной подвижности).
3) Изменения ее мембранных свойств (при расстройстве функции Na/K насоса).
5. Расстройство двигательной функции НС.
Возникает в результате ненормального проведения импульса по двигательным нервным путям.
Виды расстройств двигательной функции:
I. Паралич – полное прекращение прохождения импульса. Параличи делят на центральные (кортикальные) и периферические. Причиной центральных параличей являются повреждения различных участков ЦНС. Характер параличей зависит от степени повреждения коры и подчиненной ей стволовой части головного мозга.
Виды центральных параличей:
А) Моноплегия – паралич одной конечности;
Б) Гемиплегия – паралич половины тела;
В) Параплегия – одновременный паралич обеих грудных или обеих тазовых конечностей;
Г) Тетраплегия – паралич все 4 – х конечностей.
Периферические параличи возникают после повреждения или полного нарушения целости периферического двигательного нейрона. Их наблюдают при полиомиелитах, ботулизме, авитаминозах, травме спинного мозга.
II. Парез – неполное выпадение двигательной функции (ослабление произвольных движений).
III. Гиперкинез – своеобразное двигательное расстройство, характеризуется непроизвольными избыточными насильственными движениями необычной формы и конфигурации. Различают пирамидные, экстрапирамидные и спинномозговые гиперкинезы.
1) Пирамидные гиперкинезы – 2 типа: тонические и клонические судороги.
А) Тонические судороги – периодически наступающие двигательные непроизвольные сокращения мышц. Проявляются преимущественно при возбуждении подкорковых образований. Если охвачены только затылочные мышцы – судорожное запрокидывание головы назад. Если подключена вся скелетная мускулатура – тетанические судороги.
Приступ тонических судорог – от нескольких секунд до нескольких часов, затем мышцы расслабляются и приходят в норму.
Б) Клонические судороги – проявляются при возбуждении коры ГМ и протекают в виде прирывистых ритмических непроизвольных мышечных сокращений, чередующихся с расслаблениями.
Причины судорог: отравление бактериальными токсинами (столбняк, бешенство), отравление стрихнином, уремия, диабет.