Файл: Методы обследования пациентов с инфекционными заболеваниями в сестринской практике.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.01.2024

Просмотров: 83

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Выявление анти- HBc -IgM сочетается с выявлением ДНК вируса и ДНК - полимеразной активности (т.е. показателями продолжающейся репликации вируса) и активностью патологического процесса в печени. Анти HBc - IgG - маркер перенесенного инфицирования HBV.

HBe Ag - антиген инфекционности, циркулирует только при наличии HBs антигена. Его наличие в сыворотке крови коррелирует с выявлением ДНК вируса, полимеразной активностью и с продукцией полных вирусных частиц, т.е. с активной репликацией вируса. Длительность циркуляции HBe антигена - важный прогностический признак. Его выявление через два месяца с начала заболевания - признак вероятного развития хронического гепатита. В большинстве случаев происходит смена HBe Ag на антиHBe - антитела, что является маркером завершенной репликации вируса гепатита В.

Важную диагностическую информацию представляют методы выявления ДНК HBV. В ряде случаев при отсутствии в крови HBs антигена, а также серологических маркеров вирусной репликации, о продолжающейся репродукции вируса в печени можно судить по результатам молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот и ПЦР. Используя технику ПЦР, можно определить и подтип HBs антигена.

Специфическая профилактика в настоящее время осуществляется с использованием рекомбинантных вакцин , полученных методами генной инженерии на культурах дрожжей Saccharomyces cerevisae. Рекомбининтный клон дрожжей вырабатывает поверхностный антиген HBV. Эффективность - 95% , продолжительность - не менее 5 - 6 лет.

ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации.

Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет.

Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид.

Вирусы, таким образом, подразделяются на РНК-содержащие - миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы;

и ДНК-содержащие: аденовирусы, риновирусы. Энтеровирусы типа Коксаки и ЕСНО - РНК-содержащие.


В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.).

В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия.

Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений.

Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig (IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония.

РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму.

При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.).

Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга.

Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы.



Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная.

В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная.

Страдают почки.

При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях.

Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса:

I фаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

II фаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»);

III фаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов;

IV фаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы);

V фаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных.

Клиника, вызванная миксовирусами, РНК-содержащими вирусами.

Дифтерия (греч. διφθέρα — кожа), устар. дифтерит — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, дифтерийная палочка). Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы.

Возбудитель: Дифтерийная палочка


Инкубационный период: время от момента заражения до появления первых признаков заболевания составляет 2-10 дней

Источники: Больной человек,

бактерионоситель

Клиника: Повышение температуры, озноб, слабость, налет на гландах, боль в горле, увеличение лимфатических узлов и отек вокруг них, выделение из носа

МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ:

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ,

НО ВОЗМОЖЕН И КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ.

3 формы дефтерий

  • ДИФТЕРИЯ ЗЕВА И МИНДАЛИН – ЧАСТОТА 90-95 %

  • ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

  • РЕДКИЕ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ (НО-СА, УХА, ГЛАЗ, КОЖИ, ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ).

СЛИ ПОРАЖЕНО НЕСКОЛЬКО ОРГАНОВ - ЭТО КОМБИНИРОВАННАЯ ФОРМА БОЛЕЗНИ .

- ТИПИЧЕН ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ; пленка располагается плотно, не отрывается, а под пленкой размножаются микробы и выделяют экзотоксин с развитием тяжелой общей интоксикации


Регионарные лимфоузлы шеи увеличены

Менингококковый менингит

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, протекающее с разнообразными клиническими проявлениями — от бессимптомного носительства и назофарингита до генерализованных форм (гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококцемии с поражением различных органов и систем).

Возбудитель: грамотрицательный менингококк

Симптомы: рвота, головная боль, боли в шеи, сонливость, светобоязнь, зуд, боли в суставах, повышенная температура

Источник: Больной человек

Причины смерти:

Бактериальный шок

Инкубационный период:

Острая надпочечниковая недостаточность

время от момента заражения до появления первых признаков заболевания составляет 2-10 дней

Острая почечная недостаточность

Менингит или септикопиемия

Различают 3 формы менингококковой инфекции: 1. Назофарингит 2. Гнойный менингит 3. Менингококцемия

ХАРАКТЕРИСТИКА МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА: поражаются выпуклые поверхности преимущественно передних отделов полушарий головного мозга.

-В ПЕРВЫЕ СУТКИ – СЕРОЗНЫЙ ЭКССУДАТ,

-К КОНЦУ ВТОРЫХ СУТОК - ГНОЙНЫЙ,

-К 5-6 СУТКАМ - ГНОЙНО-ФИБРИНОЗЫЙ.

( МОЗГ ПРИ ЭТОИ ИМЕЕТ ВИД «ЧЕПЧИКА»).

  • Сестринский уход при менингококковом менингите

  • Цель: предупредить развитие осложнений и обеспечить благоприятный исход заболевания.

План сестринского вмешательства: