Файл: РУКОВОДСТВО ПО ПСИХИАТРИИ 2 ТОМА.pdf

томатики [Ашофф Ю., 1984]. Полная депривация сна в течение 40 ч может

значительно уменьшать депрессивные симптомы у больных депрессией и

даже переводить их в гипоманиакальное состояние [Wehr

 1992].

Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую

систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене

дня и ночи и времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается

прямыми ретиногипоталамическими путями, причем увеличение освещен-

ности тормозным образом влияет на гипногенные зоны переднего гипота-

ламуса, серотонинергические ядра ствола и их проекции. Эта система,

по-видимому, играет важную роль в сезонных изменениях поведения и,

возможно, опосредует сезонные аффективные расстройства у человека [Wehr

 et

 1994]. На основе этих представлений, а также с учетом важности

роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры

были разработаны уже упоминавшиеся методы фототерапии депрессивных

Непосредственное отношение к нейрофизиологии аффективных рас-

стройств имеют представления о  м е ж п о л у ш а р н о й  а с и м м е т р и и .

На основе клинической картины локальных поражений головного мозга

сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связа-

ны с регуляцией эмоций, причем левое полушарие "ответственно" за поло-

жительные эмоции, а правое — за отрицательные. В одном из наиболее

полных обзоров проблемы межполушарной асимметрии Н.Н.Брагина и

ТА.Доброхотова (1988), касаясь последствий локальных поражений голов-

ного мозга, отмечают, что при избирательном поражении височного отдела

правого полушария у разных больных (правшей) наряду с другими психи-

ческими расстройствами были описаны, с одной стороны, тоскливая деп-

рессия, расстройства сна (в частности, увеличение числа и продолжитель-

ности сновидений), периодические смены гипоманиакального и депрессив-

ного состояний, а с другой — эйфория, анозогнозия, моторная и речевая

 снижение критики. При поражении левого полушария

наблюдались тревожная депрессия, урежение или исчезновение сновидений,

бред отношения, нарушения и обеднение речи, аволюция (при поражении

лобных отделов), тревога и растерянность (при поражении височных зон),

аффект страдания (при поражении задних областей). Наличие многих из

этих симптомов хорошо согласуется с представлением о ведущей роли пра-

вого полушария в возникновении негативных (депрессии), а левого — в

регуляции позитивных эмоциональных состояний. В связи с этим можно

заметить, что локальное поражение в зависимости от объема и локализации

может вызывать как ирритацию (с более или менее генерализованной гипер-

активацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактива-

цию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралате-

ральной половины мозга).

Вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации пра-

вого полушария у больных депрессией развиваются изменения некоторых

"правополушарных" высших корковых функций. Так, при депрессии боль-

ные обнаруживают резко отличающийся от нормы характер реакций на

эмоциогенные музыкальные фрагменты [Михайлова Е.С., 1992]. У них также

затрудняется зрительное восприятие эмоционального выражения лиц [Чая-

нов Н.В., Изнак А.Ф., Моносова А.Ж., 1992; Михайлова

 и др., 1994],

отмечаются нарушения восприятия и эмоциональной оценки запахов

[Изнак А.Ф., Моносова А.Ж., Чаянов Н.В., 1994] и цветов [Клар Г., 1975;

Соколов Е.Н., Вучетич

 Измайлов Ч.А., 1984].

596

Функциональная специализация полушарий находит подтверждение и

в их нейрохимической асимметрии. Так, выявлено преобладание содержа-

ния норадреналина и серотонина в коре правого полушария, а дофамина,

ацетилхолина и

 — в левом полушарии

 P., 1983]. Описана

также асимметрия содержания норадреналина в таламусе, но более сложного

типа: в передних областях таламуса его концентрация выше справа, а в

других областях — слева

 A. et

 1978].

Приведенные факты и гипотезы указывают на тесную (и, возможно,

причинно-следственную) связь депрессии с нарушениями обмена ряда мо-

ноаминов, с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов

мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов

регуляции цикла

 с полушарной специализацией в кон-

троле положительных и отрицательных эмоций. Эти данные могут быть

использованы для диагностики и терапии депрессивных состояний. Они

также указывают на значительно большую сложность взаимодействия ней-

рохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это

следует из обычно обсуждаемых упрощенных

 моделей (серо-

тонин — норадреналин, симпатическая — парасимпатическая системы, пра-

вое — левое полушария).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностику аффективного психоза необходимо вести по трем направлени-

ям: доказать принадлежность наблюдаемых аффективных нарушений к эн-

догенному аффективному синдрому (особенно при депрессиях); определить

характер аффективного психоза (моно- или биполярный); дать нозологичес-

кую оценку психического заболевания в целом.

Нередко эндогенную депрессию приходится отграничивать от сходных

проявлений нейролептической депрессии, негативных изменений личности

(включающих апатоабулические расстройства, эмоциональную недостаточ-

ность и бедность ассоциативного мышления), астенических состояний, си-

туационных депрессий. В этих случаях необходимо обращать внимание на

специфические для эндогенных аффективных состояний клинико-психопа-

тологические особенности. Следует учитывать, что для эндогенных аффек-

тивных синдромов (маниакальных, депрессивных, смешанных) характерны

ограниченность во времени, фазовый характер расстройств с полной обра-

тимостью, обязательное наличие симптомов триады аффективного синдро-

ма, а также присущие им признаки витальности переживаний, суточный

ритм в проявлениях расстройств, сезонность, характерные соматовегетатив-

ные признаки аффективных состояний (триада Протопопова), болезненная

анестезия и чувство неоправданной вины при эндогенных депрессиях с

идеями самоосуждения. Бредовые идеи в картине аффективных эндогенных

синдромов при аффективных психозах носят конгруэнтный характер, т.е.

соответствуют направленности или полюсу аффекта — депрессивного или

маниакального — и развиваются при ясном сознании больного.

Дифференциально-диагностическим условием разделения аффективно-

го психоза на его отдельные разновидности служат представления о соот-

ношении полюсов аффективных фазных состояний (депрессивных и мани-

акальных) в клинической картине заболевания. Решающими диагностичес-

кими параметрами такой оценки являются клиническая картина манифес-

тных и повторных аффективных фаз, их длительность, частота, квалифика-

597

ция качества ремиссии (интермиссии), особенности динамики личностных

свойств и показатели социально-трудовой адаптации (см. раздел "Клини-

ческие проявления и течение аффективных психозов"). В целом же можно

отметить следующее: при сравнении всех описанных разновидностей по их

крайним вариантам, монополярным и отчетливо биполярному, становится

очевидным, что монополярным разновидностям аффективного психоза (де-

прессивному и маниакальному) свойственна в основном атипичность кли-

нических проявлений манифестных аффективных фаз, а по мере прибли-

жения к отчетливо биполярному типу течения их клинико-психопатологи-

ческая картина становится все более типичной. При манифестации монопо-

лярного аффективного психоза наблюдается большая длительность аффек-

тивных фаз (в среднем

 мес), при биполярных разновидностях они

короче, а при отчетливо биполярном аффективном психозе в среднем со-

ставляют 3—4 мес. Однако при монополярных разновидностях аффектив-

ного психоза более редко возникновение повторных фаз (менее 1 фазы в

год) затяжного характера и с относительно продолжительными ремиссиями

(от 3 до 4 лет). При отчетливо биполярной разновидности течения за 1 год

у больных отмечается более 1 фазы, а средняя длительность ремиссий

соответственно укорачивается до 2 лет. Следует также иметь в виду, что не

только характер определяющей полярности (моно- или биполярной) в кар-

тине заболевания, но и сам полюс преобладающего аффекта фазно-аффек-

тивных расстройств определяет качественные характеристики течения и

прогноза каждой из разновидностей аффективного психоза. Так, если в

динамике заболевания преобладает маниакальный аффект или заболевание

манифестирует маниакальной фазой при отчетливо биполярной разновид-

ности, то эти случаи по всем показателям болезни прогностически менее

благоприятны по сравнению с теми разновидностями аффективного психо-

за, при которых преобладают депрессивные расстройства: у больных более

часто возникают повторные фазы, чаще отмечается переход заболевания в

континуальное течение, выше показатели снижения социально-трудовой

адаптации и

Нозологическое отграничение аффективного психоза чаще всего про-

водится с приступообразной шизофренией (рекуррентной, циркулярной),

реактивными, инфекционными и интоксикационными, симптоматическими

психозами, травматической болезнью, эпилепсией, т.е. с теми заболевания-

ми, в картине которых на том или ином этапе могут развиться симптомы

депрессии или аффективные состояния циркулярного характера. При этом

дифференциальный диагноз строится не на основании отдельных симпто-

мов, а при учете особенностей заболевания в целом. Тщательному анализу

в диагностическом плане должны подвергаться анамнестические сведения,

клинические проявления заболевания на разных стадиях, закономерность

развития болезни и нозологическая специфичность ее признаков, наличие

аутохтонных аффективных фаз в анамнезе. Основными диагностическими

признаками, свидетельствующими о развитии аффективного психоза, явля-

ются аффективный уровень расстройств на всем протяжении заболевания,

отчетливо фазный характер их динамики без усложнения клинической кар-

тины и признаков

 и периодичность их возникновения с

чередованием фаз одной или разной полярности. Чаще всего приходится

дифференцировать депрессии в рамках реактивного психоза. Помимо уже

сказанного, о наличии эндогенного аффективного психоза свидетельствуют

наличие генетической предрасположенности и семейная отягощенность аф-

фективной патологией, отсутствие прямой причинной связи с неблагопри-

598

ятными экзогенными факторами, эндогенная окраска проявлений депрес-

сии с характерной триадой соответствующих симптомов и идеями субъек-

тивной вины без попыток самооправдания и персекуторных переживаний,

отсутствие прямой зависимости глубины депрессивных расстройств от сте-

пени и актуальности

При симптоматических психических нарушениях, интоксикационных и

инфекционных психозах, а также при травматической болезни, артериоскле-

розе сосудов головного мозга, органических ослабоумливающих процессах,

помимо симптомов и закономерностей развития основного заболевания,

следует обращать внимание на атипичность аффективных расстройств (от-

тенок благодушия, эйфории при маниях и дисфорический компонент и

слабодушие при депрессиях), их развитие на фоне астении, психооргани-

ческого синдрома, амнестических проявлений.

Наиболее часто встает вопрос о дифференциации аффективного психоза

и приступообразной шизофрении, в том числе рекуррентной формы. Ос-

новным критерием наличия аффективного психоза является отсутствие при-

знаков прогредиентности в динамике заболевания. Атипичность психопато-

логических проявлений аффективных фаз (депрессии, мании, смешанных

состояний), утяжеление течения в виде учащения фаз к позднему возрасту,

их удлинение, тенденция к континуальности в смене фаз не должны рас-

сматриваться как признаки прогредиентности, если нет усложнения клини-

ческой картины фаз и нарастающих специфических для шизофрении нега-

тивных изменений личности в ремиссиях. Признаками прогредиентности

могут быть усложнение картины аффективных фаз за счет появления пер-

секуторных бредовых идей, бреда воздействия, признаков синдрома Кан-

 онейроидного помрачения сознания. О шизофрении

свидетельствуют также личностный сдвиг в доманифестном периоде (с про-

цессуальными изменениями) и наличие стертых шубов, а также наследст-

венная отягощенность шизофреническими психозами.

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ

Различают методы активной терапии, направленной на купирование прояв-

лений болезни в период приступа (фазы), и профилактической терапии,

целью которой являются предупреждение рецидивов заболевания и удлине-

ние ремиссии (интермиссии). По характеру воздействия выделяют медика-

ментозную и другую биологическую терапию и психотерапию. Последняя

при аффективном психозе носит вспомогательный характер.

Выбор конкретных терапевтических методов связан с клиническими

особенностями каждой из форм аффективного психоза, а также с этапом

развития болезни и индивидуальными особенностями пациента.

Биологическая терапия. При монополярных формах аффективного пси-

хоза, когда в картине заболевания более всего представлены атипичные

аффективные синдромы, лечение депрессивных и маниакальных состояний

имеет ряд особенностей. При реактивных и эндореактивных по структуре

депрессиях с тревожно-фобическими и сенестоипохондрическими проявле-

ниями, служащими прерогативой монополярного депрессивного психоза,

наблюдается положительная реакция на антидепрессанты преимущественно

седативного и так называемого балансирующего действия. Предпочтитель-

ным является назначение антидепрессантов второго поколения (атипичных

599

антидепрессантов), в психотропном спектре которых сочетается отчетливо

транквилизирующее или стимулирующее действие с тимолептическим. Ис-

пользуются герфонал, пиразидол,

 вивалан, или эмовит, в доста-

точно высоких суточных дозах (от 150 до 250 мг), флуоксетин (20 мг в сутки),

серталин (100—150 мг в сутки).

 антидепрессанты в этих

случаях значительно менее эффективны, а если назначаются, то в умеренных

дозах (амитриптилин до 150 мг). При появлении тенденции к затяжному

течению депрессии для интенсификации терапии используются метод внут-

ривенного капельного введения амитриптилина,

 сочетание анти-

депрессантов с иглорефлексотерапией и методом кратковременного аку-

пунктурного воздействия [Поляков С.Э., 1986; Асимов М.А., 1994], внутри-

венное лазерное облучение крови [Перстнев

 1995].

Желаемый терапевтический эффект достигается, как правило, при со-

четании антидепрессантов с малыми нейролептиками седативного действия

 — до 30 мг, хлорпротиксен — до

 мг, терален — до 30 мг в день)

или с транквилизаторами (феназепам — до 6 мг, элениум — до 30 мг, седук-

сен — до 30 мг). На этапе обратного развития депрессии предпочтение вновь

отдается так называемым атипичным антидепрессантам, или антидепрессан-

там второго поколения (пиразидол, эмовит, тимелит, лудиомил, инказан),

наиболее эффективным при неглубоких депрессиях невротического уровня.

Согласно рекомендациям медицинских центров ВОЗ (1989), целесообразно

продолжать антидепрессивную терапию в течение 6 мес после достижения

терапевтического эффекта (для его закрепления).

При биполярных разновидностях аффективного психоза, в клинической

картине которых депрессивные состояния имеют преимущественно эндо-

генную структуру (по типу классической меланхолии или астеноадинами-

ческой депрессии), положительный эффект терапии отмечается в большин-

стве случаев применения больших доз трициклических антидепрессантов

стимулирующего действия — мелипрамина и его аналога депсонила (до

250 мг в день), гидифена (до 150 мг), селективных ингибиторов обратного

захвата серотонина с выраженным антидепрессивным действием — пароксе-

тина (паксила) по

 мг в день, циталопрама (ципрамила) по 20—30 мг в

день, флувоксамина (150—200 мг в день) или антидепрессанта балансирую-

щего действия — миансерина (до 210 мг). Значительно реже, чем в случаях

атипичных депрессий, для достижения терапевтического эффекта приходит-

ся использовать сочетание антидепрессантов с нейролептиками, как правило,

стимулирующего действия (трифтазин —до 5—10 мг, эглонил —до 600 мг в

день). В случаях, когда "классические" депрессии эндогенной структуры

достигают психотического уровня, эффективны инфузионные методы вве-

дения антидепрессантов, в частности мелипрамина, а также стрессовые виды

лечения (метод внезапного "обрыва" терапии, ЭСТ), плазмаферез

 -

цын

 1995], иглорефлексотерапия, метод продолжительного акупунк-

турного раздражения.

Необходимо учитывать не только характер полярности аффекта в тече-

нии болезни, но и преобладающий полюс (депрессивный или маниакаль-

ный) фазно-аффективных расстройств при биполярном течении, а также то,

что нередко они развиваются в структуре сдвоенных, строенных фазных

состояний или когда на том или ином этапе болезни возникает тенденция

к континуальной смене фаз, характерной для биполярной формы с преоб-

ладанием маний и отчетливо биполярной разновидности аффективного пси-

хоза, начинающегося с маниакальной фазы. В этих случаях затруднения

возникают как при выборе антидепрессантов, так и при оценке оптимальных

600