ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 238
Скачиваний: 2
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Филиппов А.Е. Санкт-Петербург 2009Распространенность и лечение АГ в России
Российская национальная выборка N= 13305С.А. Шальнова и соавт., 2001 МУЖЧИНЫ ЖЕНЩИНЫ Franklin SS. Hypertension 2001;37:869-874Частота встречаемости различных типов АГ в зависимости от возраста(результаты популяционных исследований)Возрастные группы (г о д ы)Частота встречаемостиЗависимость предикторов сердечно-сосудистого риска от возрастау больных АГ Franklin SS. Hypertension 2001;37:869-874ПД, САДСАД,ПД, ДАД ДАД>CАД, Метаболический синдром304050607080Дисфункция почек Повышение жесткости артерий,повышение тонуса и гипертрофия ГМК резистивных сосудов, ГЛЖ Дисфункция эндотелия АГ молодых АГ пожилых(75% всех больных)Изменение роли основных механизмов развития АГ в зависимости от возраста больного -нейрогуморальная дисрегуляция (РААС, САС) -нарушение натрийуреза| Классификация симптоматических артериальных гипертензий | |
| Систолические гипертензии с увеличением пульсового давления • При атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности, брадикардиях. • На почве гиперкинетического циркуляторного синдрома (нейроциркуляторная дистония). 2.1. Систолодиастолические гипертензии Ренальные: • реноваскулярные; • паренхиматозные. 2.2. Эндокринные: • первичный гиперальдостеронизм; • феохромоцитома; • синдром Кушинга. |
| Классификация симптоматических артериальных гипертензий | |
| 2.3. Гемодинамические: • коарктация аорты (гемодинамическая АГ, при этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Для диагностики важна большая разница между артериальным давлением на верхних и нижних конечностях; Окончательно диагноз устанавливается при контрастном исследовании аорты. Лечение хирургическое) 2.4. При заболеваниях ЦНС: • сосудистые, воспалительные заболевания мозга, опухоли, сотрясения мозга и др.; • диэнцефальный синдром (к повышению артериального давления приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления). 2.5. При введении лекарств: • препараты глюкокортикоидов; • противозачаточные пероральные препараты. 2.6. При других заболеваниях • Истинная полицитемия (эритремия). •Синдром ночного апноэ и др. • Солевая и пищевая гипертензия •Первичная задержка соли (синдром Лиддла, Синдром Гордона) |
Наиболее вероятные механизмы АГ в различные периоды жизни человека: 5-15 лет – ренопаренхиматозные САГ (хронический гломерулонефрит), гемодинамические САГ (коарктация аорты), эндокринные САГ (синдром Конна, феохромацитома), нейрогенные САГ 15-30 лет – НЦД по гипертензивному типу 30-50 лет – Гипертоническая болезнь 50 лет и старше – ренопаренхиматозная АГ (хронический пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит), систолическая АГ, вертеброгенная АГ Общие признаки симптоматического характера АГ: Дебют АГ в возрасте моложе 20 и старше 50 лет Остро возникшее и стойкое повышение АД Злокачественное течение АГ Относительная резистентность к традиционной гипотензивной терапии Безкризовое течение заболевания или, напротив, частые кризы Заболевание почек в анамнезе, возникновение АГ в период беременности Высокое пульсовое АД Выраженная брадикардия Непропорционально слабое развитие нижней половины туловища Вертебробазилярная недостаточность или стенозирующее поражение сонных артерий Указание на черепно-мозговую травму в анамнезеРенопаренхиматозная АГ — синдром, при котором стойкое повышение АД обусловлено поражением паренхимы при различных заболеваниях почек (гломерулонефрит, тубулоинтерстици- альный нефрит, пиелонефрит, диабети- ческий гломерулосклероз, уратная нефропатия). Почечные эффекты РАС Регуляция ренального кровообращения Регуляция скорости гломерулярной фильтрации: а) вазоконстрикция афферентной и эфферентной артериолы б) сокращение мезангиума в) изменение коэффициента проницаемости фильтрирующей мембраны Канальцевая реабсорбция натрия Модуляция ренальной симпатической активности Медиация воспаления Влияние на гипертрофию и гиперплазию Взаимодействие с почечными простагландинамиРис. 1. Частота различных типов вторичных АГ (%) Кодирование по МКБ-10: I12— гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением паренхимы почек. 1. СКФФормула исследования MDRD (Modification of Dietin Renal Disease) СКФ = 186 × (креатинин сыворотки крови)-1,154 × (возраст)-0,203 × (0,742 если женщина) × (1,210 если негроидная раса), где СКФ вычисляют в мл/мин/1,73 м2, возраст— в годах, креатинин сыворотки крови— в мг/дл.
Стадии ХЗП согласно АНФН Стадия СКФ (мл/мин/1,73 м2) 1. Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ ≥90 2. Поражение почек с незначительно сниженной СКФ 60–89 3. Поражение почек с умеренно сниженной СКФ 30–59 4. Поражение почек со значительно сниженной СКФ 15–29 5. Конечная стадия почечной недостаточности <15 или гемодиализ В норме величина СКФ составляет 110–120 мл/мин/1,73 м2. 2. ККФормула Cockroft— Gault (1976):КК= [(140— возраст) × (масса тела)] × (0,85 у женщин) , 72 × (креатинин сыворотки крови) где КК (клиренс креатинина) выражается в мл/мин,
| Степень ХПН | СКФ (мл/мин/1,73 м2) | Уровень креатинина (мкмоль/л) |
| 1 | <90>60 | >123<176 |
| 2 | <60>30 | >176<352 |
| 3 | <30>15 | >352<528 |
| 4 | < 15 | > 528 |
по аналогии с ИБС в литературе именуется ишемической болезнью почек (ИБП), или ишемической нефропатией Фибромускулярная дисплазия почечных артерий — вторая по частоте причина реноваскулярной АГ— 10–15% случаев. ФМД— неатеросклеротическое, невоспалительное заболевание, которое поражает преимущественно почечные и сонные артерии, крайне редко— оба бассейна. Заболевание описано в 1955 г. Л. Маккормиком. ФМД чаще болеют молодые женщины и дети. Сужение просвета сосуда происходит в результате концентрического или эксцентрического отложения коллагена в просвет сосуда. Патологический процесс проявляется мультифокальным, тубулярным или монофокальным стенозом. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу)— системное воспалительное заболевание аутоимунного характера с преимущественным поражением аорты и ее ветвей. Обычно болеют лица молодого возраста, всыходцы из Азиатского региона, чаще в возрасте 20–40 лет, крайне редко — после 50 лет. При активном воспалительном процессе в клинике доминирует синдром острофазных реакций (субфебрильная температура, повышение СОЭ, увеличение количества СРБ). АД в большинстве случаев достигает высокого уровня, часто до 180–300/100–160 мм рт. ст., а у половины больных развивается синдром злокачественной АГ. Симптомы, которые позволяют заподозрить наличие реноваскулярной АГ• • Возраст <30 и >55 лет • Быстропрогрессирующее течение АГ • Рефрактерная к терапии АГ (при комбинированном применении 3 и более препаратов, в том числе диуретика) • Нарушение функции почек неясной этиологии • Развитие азотемии при назначении ингибитора АПФ или БРАII • Определяемый аускультативно шум над проекцией почечных сосудов • Множественные стенотические поражения коронарных, мозговых, периферических сосудов • Рецидивы эпизодов отека легких на фоне высокого АДСкринингКаптоприловая проба: ставится на фоне обычного потребления натрия и в отсутствие терапии диуретиками и ингибиторами АПФ. За 3 дня до исследования все гипотензивные препараты по возможности отменяют. Перед выполнением пробы больной спокойно сидит в течение 30 мин; затем забирают кровь из вены для определения исходной активности ренина плазмы, дают каптоприл (50 мг внутрь в 10 мл воды) и через 60 мин снова забирают кровь на исследование ренина. Проба считается положительной, если активность ренина после стимуляции выше 12 нг/мл/ч, абсолютный прирост превышает 10 нг/мл/ч, а относительный прирост (по сравнению с исходным уровнем) - 150%
(если исходный уровень ниже 3 нг/мл/ч - 400%). По данным изотопной ренографии выявляется снижение почечного кровотока или СКФ на 20% и более.
Диагностика
УЗИ почек (Разница в продольном размере почек, превышающая 15 мм, — характерный признак реноваскулярной АГ)
Дуплексное сканирование почечных артерий. Диагностическое значение имеет повышение пиковой скорости кровотока в артериях почек >180 см/с или увеличение соотношения скорости потока крови в почечных артериях к скорости в аорте больше чем в 3,5 раза. По данным специализированных клиник чувствительность данного метода составляет 88–95%, а специфичность — 90–99%.
Радионуклидная ренография (сцинтиграфия) - позволяет выявить снижение функции почек на стороне стеноза (замедление достижения пика кривой).
Рентгеноконтрастная ангиография
Спиральная КТ
Данные КТ ангиографии больной П., 19 лет:
множественные стенозы почечной артерии
при ФМД (обозначены стрелкой
Данные аортографии больного П.,
65 лет: двусторонние стенозы устьев
почечных артерий при атеросклеро-
тическом поражении
Данные аортографии больной М., 24
года: множественные двусторонние
стенозы почечных артерий при
фибромышечной дисплазии —
«жемчужное ожерелье» или «четки»
Селективная катетеризация почечных вен с определением активности ренина в оттекающей крови для оценки функциональной значимости стеноза как этиологического фактора АГ. На стороне стеноза в почечной вене определяется более высокий уровень активности ренина в плазме крови, чем в нижней полой вене. Величина соотношения >1,5 считается диагностическим критерием реноваскулярной АГ (чувствительность — 80%, специфичность — 82%).
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АГ ЭНДОКРИННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Код диагноза по МКБ-10: I15.2— гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям.
Причиной повышения АД при этих формах симптоматической (вторичной) АГ является патология эндокринной системы
КЛАССИФИКАЦИЯ
феохромоцитома;
первичный минералокортицизм (альдостерома, синдром Кона);
гиперкотицизм (синдром Кушинга, кортикостерома);
акромегалия;
гиперпаратиреоз;
гипертиреоз;
эндотелинпродуцирующие опухоли.
Феохромоцитома представляет собой катехоламинералопродуцирующую опухоль из нейроэктодермальной ткани, которая в 85% случаев локализуется в мозговой части надпочечных желез и у 15% больных — экстраадренально, преимущественно в грудном или брюшном отделе симпатического ствола.