ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 51
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Симпомы Частота,%
АГ >90
- стойкая 60
- стойкая + пароксизмальная 50
- преходящая 30
Головная боль 80
Ортостатические нарушения 60
Повышенное потоотделение 65
Тахикардия 60
Нервозность, повышенная возбудимость 45
Бледность кожных покровов 45
Тремор 35
Боль в животе 15
Нарушение зрения 15
Лабораторно-инструментальная диагностика
1. Определение уровня катехоламинов и их метаболитов (ванилилминдальной кислоты и метанефринов) в суточной моче.
2. Функциональные тесты с угнетением или стимуляцией секреции катехоламинов. Тест с определением ночной супрессии секреции катехоламинов под влиянием клонидина крови до и после его приема в дозе 0,15–0,3 мг. (У здоровых лиц или у больных с эссенциальной АГ под влиянием клонидина отмечают значительное снижение содержания катехоламинов в моче, собранной за ночной период. Секреция катехоламинов феохромоцитомой не угнетается).
3. Сцинтиграфия с меченным 131I-метайодбензилгуанидином,
4. КТ
5. ЯМРТ
Первичный минералокортицизм — термин, под которым объединяют ряд эндокринных нарушений, ассоциированных c АГ и эндогенной гиперпродукцией альдостерона или минералокортикоидов и продуктов их биосинтеза. Около 75% всех случаев первичного альдостеронизма составляет аденома надпочечной железы (синдром Кона).
Диагностика:
1 Определение уровня калия в сыворотке крови (ГИПОКАЛИЕМИЯ)
2. Определение уровня гормонов РАС: содержания альдостерона, а также активности ренина плазмы крови.
3. Определение соотношения содержания альдостерона (нг/дл) и активности ренина плазмы крови (нг/мл/ч. Величина соотношения >50 - абсолютный диагностический критерий этой патологии независимо от наличия других симптомов, включая гипокалиемию (ЕОК, 2003).
4. Тест с нагрузкой: прием 25 каптоприла (при сомнительном результате) снижает АД альдостерон у б-го с эссенциальной АГ и не снижает при первичном гиперальдостеронизме (основан на угнетении синтеза АII ).
5. УЗИ. Отрицательный его результат не может полностью исключить наличие аденомы или гиперплазии. Приблизительно 20% опухолей имеют размер <1 см.
6. КТ или ЯМРТ
Болезнь Иценко— Кушинга
Концепция болезни Иценко—Кушинга включает первичную патологию лимбической системы и ретикулярной формации, которая приводит к нарушению нейронально-медиаторного контроля секреции рилизинг-факторов, в том числе кортикотропин-рилизинг гормона.
Патогенез АГ:
- минералокортикоидные эффекты кортизола с задержкой натрия и воды;
- повышенная секреция субстанций с минералокортикоидной активностью;
- вызванная кортизолом активация РАС;
- вызванная кортизолом активация симпатоадреналовой системы (САС);
- повышенная чувствительность гладкомышечных клеток сосудов к вазопрессорам;
- снижение продукции простаноидов- вазодилататоров.
Клиника:
1. Стероидная гипертензия
2. Стероидное ожирение
3. Стероидный диабет
Диагностика
Проба с дексаметазоном (1 мг). При синдроме Кушинга экзогенные ГКС не влияют на выделение кортизола.
АКТГ в плазме крови. Низкий уровень АКТГ означает наличие первичного процесса в надпочечных железах.
Определение повышенного уровня кортизола в крови или в суточной моче.
Визуализирующие процедуры: КТ или ЯМРТ. При болезни Кушинга считают, что наличие микроаденомы диаметром 5 мм и более в гипофизе является неопровержимым доказательством ее наличия.
Акромегалия
Гиперпродукция гормона роста перед закрытием эпифизарных пластинок (зон роста) приводит к гигантизму, а после окончания периода роста — к акромегалии. Почти во всех случаях причиной гиперпродукции гормона роста является аденома гипофиза. АГ среди больных акромегалией выявляют приблизительно у 40–50%. Причиной АГ считают задержку натрия под влиянием высокой концентрации гормона роста.
Гиперпаратиреоз
Первичный гиперпаратиреоз — заболевание, которое характеризуется первичным повышением секреции паратгормона. Чаще всего причиной заболевания является аденома или гиперплазия паращитовидной железы.
Гипертиреоз или тиреотоксикоз является следствием гиперпродукции тиреоидных гормонов, что приводит к повышению сердечного выброса, ЧСС, показателей сократительной способности миокарда. Частота АГ при тиреотоксикозе составляет около 40%. Доминирует систолическая АГ. Причиной АГ является активации САС, хотя содержание адреналина нормальное или несколько снижено, что объясняют увеличением плотности и чувствительности β- адренорецепторов под влиянием тиреоидных гормонов.
ВОЗМОЖНЫЕ КОМБИНАЦИИ РАЗЛИЧНЫХ КЛАССОВ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ
(Рекомендации ESH/ESC 2007)
ДИУРЕТИКИ
(гипотиазид, 25 мг)
-блокаторы
-блокаторы
Ингибиторы АПФ (лизиноприл, 10 мг)
антагонисты Са
(амлодипин, 5 мг)
АТ II-блокаторы
1. Аддитивныйэффект;
2. Влияние на контррегулирующие механизмы;
3. Уменьшение побочных эффектов;
4. Комбинация в большей степени
«защищает» органы-мишени;
5. Уменьшение дозозависимых побочных эффектов
1>30>30>60>90>15>