Файл: 1. у больного слабость, снижение трудоспособности, озноб. В семье 2 случая заболевания гриппом. 1к какому периоду болезни относятся данные симптомы 2патофизиологический .docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 182
Скачиваний: 8
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1.Билет 1. У больного слабость, снижение трудоспособности, озноб.В семье 2 случая заболевания гриппом.1-к какому периоду болезни относятся данные симптомы2-патофизиологический механизм возникновения данной симптоматики3- терапия ( вроде патоморфологическая)Ответ: 1. Продромальный (период повышения температуры)2. Повышается теплопродукция, снижается теплоотдача3. Нужно согреть больного, чтобы дополнительно снизить теплоотдачу, обильное теплое питье, прием противовирусных препаратов, в продромальном периоде не рекомендовано принимать жаропонижающие препараты.2. В гематологическое отделение клинической больницы поступила больная 56 – ти лет, у которой были обнаружены следующие изменения в крови. Количество эритроцитов – 1,2* 1012/л, концентрация гемоглобина – 56 г/л, Ц.П. – 1,4. Ретикулоцитов – 0,1 %. Анизоцитоз – выраженный макро- и мегалоцитоз. Пойкилоцитоз – выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Осмотическая резистентность эритроцитов: max – 0,40%, min – 0,66 %. Отмечается нейтропения, тромбоцитопения. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения? Дайте заключение по данному анализу крови, используя все имеющиеся количественные и качественные изменения состава периферической крови.Ответ: 1. B12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ2. Снижение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина. Гиперхромная анемия (Ц.П. – 1.4, при норме 0.85-1.05). Гипорегенераторная анемия (ретикулоцитов – 0.1%, при норме 0.2-1%). Дегенеративные изменения эритроцитов: анизоцитоз (выраженный макро- и мегалоцитоз) и пойкилоцитоз (выраженный овалоцитоз, встречаются единичные мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота). Повышение и минимальной и максимальной границы осмотической резистентности эритроцитов. Также отмечается нейтропения и тромбоцитопения. Все эти признаки позволяют сделать заключение о том, что на данном анализе крови - B12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ2.Билет 1)по гипогликемической коме(механизм возникновения, чем обусловлена кома и последствия)Ответ: Гипогликемическая кома связана с резким падением уровня сахара крови. А это возникает чаще всего при избыточном введение в организм (передозировка) инсулина, вследствие опухоли поджелудочной железы (инсулинома), когда инсулина вырабатывается много, а также при значительном недостатке в пище углеводов.
В результате гипогликемической комы нарушается работа всего организма. Ее последствия могут проявиться почти сразу, а могут и через несколько месяцев. Сразу могут развиться афазия (нарушение речи), отек мозга, инфаркт миокарда. Отдаленные последствия – эпилепсия, паркинсонизм и энцефалопатии. Все это последствия гипотрофии мозга.2) У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены следующие изменения в периферической крови. Количество лейкоцитов – 2,4 *109/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 1, Ся – 19, Л – 70, М – 10. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения каких форм лейкоцитов носят абсолютный, а каких – относительный характер. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких формах патологии она может встречаться и каков при этом механизм возникающих изменений?Ответ: 1. Агранулоцитоз2. Абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз.3. Абсолютная лейкопения, возникает при отравлениях, поражении ионизирующим излучением, некоторых формах лейкоза.3 БилетЗадача 1У больного после приёма жирной пищи наблюдается (несварение) и изменение цвета кала1. Что это2. Чем вызвано3 МеханизмОтвет :Несварение и изменение цвета кала после жирной пищи1) Стеаторея2) вызвано непереваренными частицами жира в кале3) при желчекаменной болезни или обтурационной желтухе, а также нарушении образования коньюгированного билирубина - нарушается поступление желчи в кишечник. Не происходит эмульгации жиров желчными кислотами, следовательно, затрудняется гемолиз жиров панкреатиечской липазой и их всасывание2.лейкоз, но я не помню уже какой)Хронический, а какой точно не вспомнюОтвет : Если лимфолекоз : 1. Лимфоцитоз, преобладает микролимфоцитов, наличие бластных форм, наличие теней Боткина-Гумпрехта, нейтропения2. Лимфолейкоз3. о хроническом течении лейкоза свидетельствует наличие теней Боткина-Гумпрехта, малое количество лимфобластов и большое количество зрелых лимфоцитов
4. Сублейкемическая форма лейкоза5. Анемия и тромбоцитопения свидетельствует о замещении эритроцитарного и тромбоцитарного ростка гемопоэза6. Хронический лимфолейкозЕсли миелолейкоз: 1. Эритропения, снижен гемоглобин, тромбоцитопения, эозинофилия, базофилия, наличие промиелоцитов и миелобластов, анизоцитоз, пойкилоцитоз2. Хронический миелолейкоз3. Хронический, т.к. отсутствует лейкоцитарный провал + базофильн-эозинофильная ассоциация4. Лейкемоидная форма5. О замещении эритроцитарного и тромбоцитарного ростков кроветворения6. Хронический миелоидный лейкоз4 Билет1)гипогликемическая кома(как ее предотвратить при лечении гиперглик,чем обусловлена,лечение)Ответ:Гипогликемическую кому предотвратить можно, подбирая правильную дозу инсулина, так как гипо кома развивается стремительно, сразу после введения слишком большой дозы инсулинаГипогликемическая кома обусловлена низким содержанием глюкозы в крови из-за усиленного транспорта, метаболизма и утилизации глюкозы клетками, вследствие чего начинается энергодефицит ГМ и потеря сознаниялечение - введение 40% глюкозы внутривенно, восстановление сознание произойдет тут же2)кровотечение из дефекта стенки желудка (механизм симптомов -потери сознания,цианоза,падения ад,причина кровотечения)Ответ:Механизм симптомов: падение АД, коллапс, тахикардия, головокружение - из-за снижения ОЦК и сердечного выброса вследствие внутреннего кровотечения - вплоть до геморрагического шока. Рвота кофейной гущи - образование солянокислого гематина. Потеря сознания - гипоксия ГМ. Системный цианоз - из-за снижения ОЦК - снижение АД - повышение концентрации востановленного Нв - гипоксия.Причина кровотечения: язвы желудка очень агрессивны и осложняются вплоть по перфорации и пенетрации соседних органов, желудок имеет густую сосудистую сеть и ветви из крупных артерий (* селезочная), множество анастомозов. Кровотечение - массивное5 Билет1. 3 раза вводили адреналин. Сердечная деятельность нормализовалась. Через 6 часов состояние ухудшилось. Ад 140/70, ЧСС 100 Чд 30. В лёгких были разнокалиберные хрипы
1. Какое состояние2. Что за механизмы3. Клинические проявления4. Как регулировать патогенетическиОтвет:1. Кардиогенный шок (?), тахикардия, артериальная гипертензия2. Механизм-действие катехоламина, увеличение проницаемости сосуд.стенки, повышение МОКАктивация симпато-адреналовой системы. Жидкость в лёгких3. Увеличение частоты дыхания как компенсаторный механизм насыщения кислородом и избавления от углекислого газа4. Регулировать можно применением глюкокортикоидов, которые укрепляют проницаемость сосудистой стенки 2. Пилоростеноз, частая рвота, слабость тошнота1.какое нарушение кислотно-основного равновесия2. Механизм клин.проявлений3. Какие буферные системы и физиологические компенсаторные механизмыОтвет:1. метаболический алкалоз2. нарушение эвакуации содержимого желудка - рвота с облегчением - потеря ионов водорода с обильной рвотой3. Буферная система - бикарбонатная, повышение бикарбонатов с компенсаторным повышением парциального давления СО2. КПП: снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСОЗ-, натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н+). Избыток НСОЗ- в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCI) ионы хлора (CI-), которые выделяются с мочой.6Билет1. При микроскопии препарата брыжейки лягушки определено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены вяло текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением определено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности накапливаются и фиксируются лейкоциты. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?Ответ:1. Воспаление, стадия венозной гиперемии2. Краевое стояние лейкоцитов(адгезируются к эндотелию), выход жидкой части крови в воспалённые ткани- отёк;
кровь сгущается и образуются микротромбы. Отёчная ткань сдавливает вены и лимфатические сосуды=венозная гиперемия2.)У больного с хроническим заболеванием органов дыхания на фоне одышки, тахикардии и цианоза при исследовании газового состава крови обнаружено развитие гипоксемии и гиперкапнии.Ответ:1.рестриктивня дыхательная недостаточность с гиповентиляцией2.механизм-проницаемость СО2 намного выше чем О2 через мембрану альвеол-из-за этого гипоксемия и гиперкапния3. Тахикардия возникает ,как компенсаторный механизм7Билет1. Больной 48-ми лет длительное время принимал салицилаты, (индаметацин) для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастральной области и диспептические расстройства. Во время фиброгастроскопии обнаружен дефект слизистой малой кривизны желудка. Какое состояние возникло у больного? Каков вероятный механизм развития этого заболевания в данном случае? Как при этом изменяется секреция и моторика желудка?Ответ : 1. У больного возникла язва желудка. 2. Механизм: индаметацин относится к НПВС, блокирует ЦОГ-1 и уменьшает синтез ПГЕ2 , в результате это способствует изъязвлению слизистой желудка (ЦОГ-1 эпителиальных клеток слизистой желудка, образуя ПГ цитопротекторного действия , способствует сохранению ее целостности). 3. Секреция и моторика желудка остается неизменной.2.Мужчина, 40 лет, ликвидатор на АЭС , курильщик, у него начались рениты, бронхиты, пневмонии, после была обнаружена опухоль, злокачественного происхождения. Причина состояния, фактор служивший развитию этого состояния, почему не сработали механизмы антибластной резистентности? Ответ : Причина состояния - сниженный иммунитетфактор - угнетение лейкопоэза из-за ионизирующего облучения костного мозга, отсюда - развитие частых воспалительных заболеваний + канцерогенное действие табачного дымаПочему не сработали антицелюллярные механизмы - так как его иммунная система угнетена облучением8Билет1) Больному ввели в мышцу 500 тыс.ед.стрептомицина. Через 5 минут он почувствовал тошноту, слабость, боли в животе, сердцебиение, затруднение дыхания, на коже появились высыпания в виде волдырей.Ответ:1.Процесс- аллергическая реакция немедленного типа, патофизиологическая стадия
В результате гипогликемической комы нарушается работа всего организма. Ее последствия могут проявиться почти сразу, а могут и через несколько месяцев. Сразу могут развиться афазия (нарушение речи), отек мозга, инфаркт миокарда. Отдаленные последствия – эпилепсия, паркинсонизм и энцефалопатии. Все это последствия гипотрофии мозга.2) У больного, длительно применявшего сульфаниламидные препараты, обнаружены следующие изменения в периферической крови. Количество лейкоцитов – 2,4 *109/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 1, Ся – 19, Л – 70, М – 10. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе? Изменения каких форм лейкоцитов носят абсолютный, а каких – относительный характер. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе, при каких формах патологии она может встречаться и каков при этом механизм возникающих изменений?Ответ: 1. Агранулоцитоз2. Абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз.3. Абсолютная лейкопения, возникает при отравлениях, поражении ионизирующим излучением, некоторых формах лейкоза.3 БилетЗадача 1У больного после приёма жирной пищи наблюдается (несварение) и изменение цвета кала1. Что это2. Чем вызвано3 МеханизмОтвет :Несварение и изменение цвета кала после жирной пищи1) Стеаторея2) вызвано непереваренными частицами жира в кале3) при желчекаменной болезни или обтурационной желтухе, а также нарушении образования коньюгированного билирубина - нарушается поступление желчи в кишечник. Не происходит эмульгации жиров желчными кислотами, следовательно, затрудняется гемолиз жиров панкреатиечской липазой и их всасывание2.лейкоз, но я не помню уже какой)Хронический, а какой точно не вспомнюОтвет : Если лимфолекоз : 1. Лимфоцитоз, преобладает микролимфоцитов, наличие бластных форм, наличие теней Боткина-Гумпрехта, нейтропения2. Лимфолейкоз3. о хроническом течении лейкоза свидетельствует наличие теней Боткина-Гумпрехта, малое количество лимфобластов и большое количество зрелых лимфоцитов
4. Сублейкемическая форма лейкоза5. Анемия и тромбоцитопения свидетельствует о замещении эритроцитарного и тромбоцитарного ростка гемопоэза6. Хронический лимфолейкозЕсли миелолейкоз: 1. Эритропения, снижен гемоглобин, тромбоцитопения, эозинофилия, базофилия, наличие промиелоцитов и миелобластов, анизоцитоз, пойкилоцитоз2. Хронический миелолейкоз3. Хронический, т.к. отсутствует лейкоцитарный провал + базофильн-эозинофильная ассоциация4. Лейкемоидная форма5. О замещении эритроцитарного и тромбоцитарного ростков кроветворения6. Хронический миелоидный лейкоз4 Билет1)гипогликемическая кома(как ее предотвратить при лечении гиперглик,чем обусловлена,лечение)Ответ:Гипогликемическую кому предотвратить можно, подбирая правильную дозу инсулина, так как гипо кома развивается стремительно, сразу после введения слишком большой дозы инсулинаГипогликемическая кома обусловлена низким содержанием глюкозы в крови из-за усиленного транспорта, метаболизма и утилизации глюкозы клетками, вследствие чего начинается энергодефицит ГМ и потеря сознаниялечение - введение 40% глюкозы внутривенно, восстановление сознание произойдет тут же2)кровотечение из дефекта стенки желудка (механизм симптомов -потери сознания,цианоза,падения ад,причина кровотечения)Ответ:Механизм симптомов: падение АД, коллапс, тахикардия, головокружение - из-за снижения ОЦК и сердечного выброса вследствие внутреннего кровотечения - вплоть до геморрагического шока. Рвота кофейной гущи - образование солянокислого гематина. Потеря сознания - гипоксия ГМ. Системный цианоз - из-за снижения ОЦК - снижение АД - повышение концентрации востановленного Нв - гипоксия.Причина кровотечения: язвы желудка очень агрессивны и осложняются вплоть по перфорации и пенетрации соседних органов, желудок имеет густую сосудистую сеть и ветви из крупных артерий (* селезочная), множество анастомозов. Кровотечение - массивное5 Билет1. 3 раза вводили адреналин. Сердечная деятельность нормализовалась. Через 6 часов состояние ухудшилось. Ад 140/70, ЧСС 100 Чд 30. В лёгких были разнокалиберные хрипы
1. Какое состояние2. Что за механизмы3. Клинические проявления4. Как регулировать патогенетическиОтвет:1. Кардиогенный шок (?), тахикардия, артериальная гипертензия2. Механизм-действие катехоламина, увеличение проницаемости сосуд.стенки, повышение МОКАктивация симпато-адреналовой системы. Жидкость в лёгких3. Увеличение частоты дыхания как компенсаторный механизм насыщения кислородом и избавления от углекислого газа4. Регулировать можно применением глюкокортикоидов, которые укрепляют проницаемость сосудистой стенки 2. Пилоростеноз, частая рвота, слабость тошнота1.какое нарушение кислотно-основного равновесия2. Механизм клин.проявлений3. Какие буферные системы и физиологические компенсаторные механизмыОтвет:1. метаболический алкалоз2. нарушение эвакуации содержимого желудка - рвота с облегчением - потеря ионов водорода с обильной рвотой3. Буферная система - бикарбонатная, повышение бикарбонатов с компенсаторным повышением парциального давления СО2. КПП: снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСОЗ-, натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н+). Избыток НСОЗ- в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCI) ионы хлора (CI-), которые выделяются с мочой.6Билет1. При микроскопии препарата брыжейки лягушки определено, что просвет артериол, капилляров и венул значительно расширен, они переполнены вяло текущей кровью темно-красного цвета. При микроскопии с большим увеличением определено, что в системе капиллярных сосудов на их внутренней поверхности накапливаются и фиксируются лейкоциты. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?Ответ:1. Воспаление, стадия венозной гиперемии2. Краевое стояние лейкоцитов(адгезируются к эндотелию), выход жидкой части крови в воспалённые ткани- отёк;
кровь сгущается и образуются микротромбы. Отёчная ткань сдавливает вены и лимфатические сосуды=венозная гиперемия2.)У больного с хроническим заболеванием органов дыхания на фоне одышки, тахикардии и цианоза при исследовании газового состава крови обнаружено развитие гипоксемии и гиперкапнии.Ответ:1.рестриктивня дыхательная недостаточность с гиповентиляцией2.механизм-проницаемость СО2 намного выше чем О2 через мембрану альвеол-из-за этого гипоксемия и гиперкапния3. Тахикардия возникает ,как компенсаторный механизм7Билет1. Больной 48-ми лет длительное время принимал салицилаты, (индаметацин) для лечения ревматизма. В последнее время появились боли в эпигастральной области и диспептические расстройства. Во время фиброгастроскопии обнаружен дефект слизистой малой кривизны желудка. Какое состояние возникло у больного? Каков вероятный механизм развития этого заболевания в данном случае? Как при этом изменяется секреция и моторика желудка?Ответ : 1. У больного возникла язва желудка. 2. Механизм: индаметацин относится к НПВС, блокирует ЦОГ-1 и уменьшает синтез ПГЕ2 , в результате это способствует изъязвлению слизистой желудка (ЦОГ-1 эпителиальных клеток слизистой желудка, образуя ПГ цитопротекторного действия , способствует сохранению ее целостности). 3. Секреция и моторика желудка остается неизменной.2.Мужчина, 40 лет, ликвидатор на АЭС , курильщик, у него начались рениты, бронхиты, пневмонии, после была обнаружена опухоль, злокачественного происхождения. Причина состояния, фактор служивший развитию этого состояния, почему не сработали механизмы антибластной резистентности? Ответ : Причина состояния - сниженный иммунитетфактор - угнетение лейкопоэза из-за ионизирующего облучения костного мозга, отсюда - развитие частых воспалительных заболеваний + канцерогенное действие табачного дымаПочему не сработали антицелюллярные механизмы - так как его иммунная система угнетена облучением8Билет1) Больному ввели в мышцу 500 тыс.ед.стрептомицина. Через 5 минут он почувствовал тошноту, слабость, боли в животе, сердцебиение, затруднение дыхания, на коже появились высыпания в виде волдырей.Ответ:1.Процесс- аллергическая реакция немедленного типа, патофизиологическая стадия