Файл: 1. у больного слабость, снижение трудоспособности, озноб. В семье 2 случая заболевания гриппом. 1к какому периоду болезни относятся данные симптомы 2патофизиологический .docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 183
Скачиваний: 8
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2.причина- аллергия на стрептомицин(антибиотик)3. Механизм- Патофизиологически реагиновый тип аллергии характеризуется повышением проницаемости микроциркуляторного русла под действием медиаторов , что сопровождается выходом жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления. В органах дыхания развивается бронхоспазм и усиление секреции слизи. Все эти эффекты проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, диареи2) У больной с жалобами на боли в эпигастральной области опоясывающего характера при лабораторном обследовании обнаружено повышение содержания диастазы в крови, а также содержание в кале большого количества непереваренного жира. Для какой формы патологии желудочно-кишечного тракта наиболее характерны описанные явления? Каков механизм развития указанных нарушений?Ответ:1. Острый панкреатит, стеаторея2. Из-за воспаления поджелудочной железы нарушается отток ферментов, наблюдается аутолиз железы, вследствие чего обнаруживается высокий уровень диастазы в крови. Из-за недостатка пищеварительных ферментов поджелудочной железы в ДПК, жир не переваривается и выводится из организма в первичном виде с калом9Билет1У мужчины повышенная чувствительность к инфекциям и хрон.вирусным инфекциями, атеросклероз, анемия и повреждение сосудистой стенки.Название состояния, механимз дейсвия, какие системы поражены. 2. У больного с желтухой наблюдается повышение общего количества билирубина сыворотки крови за счет непрямой его фракции, в моче определяется большое количество стеркобилина, определяется уробилин, билирубин отсутствует. Какой вид желтухи отмечается у данного больного? Объясните механизм возникающих при этом описанных изменений.Ответ: 1. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха.2. При надпеченочном типе желтухи неконъюгированного билирубина, что приводит к большей интенсивности процессов конъюгации в печениàбольшему количеству билирубина, попадающего в кишечникàувеличение количества уробилиноидов, образующихся в кишечнике и попадающих в печеньàповыешнию содержания уробилина и неконъюгированного билирубина в крови. Этот тип желтухи может быть связан с гемолизом эритроцитов, нарушением захвата неконъюгированного билирубина гепатоцитами или с нарушением процесса конъюгации в гепатоцитах.
10Билет1 задачаПри холемии желтуха сопровождается кожным зудом, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных проявлений?Ответ:1. Желчные кислоты.2. Брадикардия и понижение артериального давления в результате рефлекторного и гуморального повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием желчных кислот. Последние могут также оказывать прямое тормозящее действие на синусно-предсердный узел сердца, потенцируя брадикардию. Снижение активности дыхательного центра и рефлексов обусловлено угнетающим действием на продолговатый мозг. Зуд кожи – возникает из-за раздражающего действия желчных кислот на нервные окончания кожи при попадании желчи в кровь.2 задачаЛихорадка при малярииОтвет:1. Лихорадка при малярии и тип лихорадочной кривой – перемежающаяся2. Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка – характеризуется резким подъемом температуры тела до 39-40 градусов и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных чисел. Через 1-3 дня такой же подъем и спад повторяются.11Билет1.У больного с сердечной недостаточностью вследствие длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выражен цианоз. Какое явление возникло у больного, каков его патогенез? Чем можно объяснить цианоз?Ответ: Возник отек легких. Увеличение гидродинамического давления- обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения.Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком.
При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления.2.У больного отеки всего, асцит, анасарка, расширение вен передней брюшной стенки. + У него диагностирован цирроз. В крови снижены белки...1. Этиология отеков2. Какой вид печеночной недостаточности развилсяОтвет: 1. хроническая сердечная недостаточность, застойная, осложнившаяся острым отеком легких.Снижается альбумин синтезирующая функция печени - снижение онкотического давления - отеки2.Печёночно-сосудичстая недостаточность 12Билет 1.Пациент после инъекции, на 3 день , покраснение, опухлость, микроскопически- желто зелёное содержание,крупное, 10млЛейкоцитоз.Какое воспаление у больного?механизм данного воспаления?Ответ:1.Экссудативное воспаление2.Под действием медиаторов воспаления - повышается проницаемость сосудов - сосудистая реакция - экссудация2.Больной попал в больницу с ноющей болью , правой стороны поясничного отдела. Давление 140/100Хронический тонзиллит, анемия нормохромная, плотность мочи 1010, умеренный лейкоцитоз.1. Что у больного?2. Почему повысилось давление?4.Что происходит с кровью?3,что даёт моча ? Что-то такое.13БилетЗадача 1.1. Сахарный диабет(в условии было про кетоацидоз)2. Написать этиологию и патогенез (посмотри), вид голодания при изнурительных диетахОтвет:Этиология: 1. Генетические нарушения 2. Вирусные инфекции 3. Аутоиммунное поражение β-клеток4. Заболевания и повреждения поджелудочной железыПатогенез:1) увеличение поступления глюкозы в кровь из печени (снижается тормозное влияние инсулина на ферменты грикогенолиза и глюконеогенеза в следствии чего увеличивается интенсивность этих процессов в печени)2) Снижения использования глюкозы инсулинозависимыми тканями ( это связанно с тем что при дефиците инсулина уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы в мышечной и в жировой тканях и уменьшается образование гликогенов в печени и мышцах, уменьшается активность гликолиза во всех инсулинозависимых тканях , происходит угнетение ферментов цикла Крепса в печени и мышцах, нарушаеться превращения глюкозы в жиры в печени и жировой клетчатке
Задача 21. Гипертиреоз2. Этиология и патогенезОтвет:Этиология:1) Центральные нарушения - увеличения секреции тиреолиберина и ттг при гиперфункции гипоталамуса и аденогипофиза2) собственно железистые3) периферические нарушения.. увеличение чувствительности клеток к действию Т3 и Т4, уменьшения связывания тиреоидных гармонов транспортными белками и замедление метаболизма тиреоидных гормонов печени при её недостаточностиПатогенез1) Антианоболические эффекты ( задержка роста, атрофия мышц , кахиксия, негативный азотистый баланс )2) увеличение теплообразования ( увеличение основного обмена, повышение температуры, гиперфагия3) повышения функциональной активности возбудительных тканей ( связанно с повышением активности Na - K - насосов клеточных мембран и повышением чувствительности клеток к катехоламинам4) катехоламиновые эффекты (обусловлен повышение чувствительности клеток к действию катехоламинов в связи с увеличением на клеточной поверхности количества В - адренорецепторов- повышение гликогенолиза в печени - гликемия - гиперфункция B - островков поджелудочной железы - тиреоидный сахарный диабет- повышение липолиза - метаболический ацидоз5) Орбитопатия и двусторонний экзофтальм14Билет15Билет
10Билет1 задачаПри холемии желтуха сопровождается кожным зудом, брадикардией, гипотонией, угнетением рефлекторной деятельности и расстройством внешнего дыхания. Влиянием какого компонента желчи обусловлены эти явления? Каковы механизмы описанных проявлений?Ответ:1. Желчные кислоты.2. Брадикардия и понижение артериального давления в результате рефлекторного и гуморального повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием желчных кислот. Последние могут также оказывать прямое тормозящее действие на синусно-предсердный узел сердца, потенцируя брадикардию. Снижение активности дыхательного центра и рефлексов обусловлено угнетающим действием на продолговатый мозг. Зуд кожи – возникает из-за раздражающего действия желчных кислот на нервные окончания кожи при попадании желчи в кровь.2 задачаЛихорадка при малярииОтвет:1. Лихорадка при малярии и тип лихорадочной кривой – перемежающаяся2. Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка – характеризуется резким подъемом температуры тела до 39-40 градусов и больше и спадом в короткий срок до нормальных и даже субнормальных чисел. Через 1-3 дня такой же подъем и спад повторяются.11Билет1.У больного с сердечной недостаточностью вследствие длительной физической нагрузки появилось чувство стеснения в груди, затруднение дыхания. Затем появился кашель с пенистой жидкой мокротой, выражен цианоз. Какое явление возникло у больного, каков его патогенез? Чем можно объяснить цианоз?Ответ: Возник отек легких. Увеличение гидродинамического давления- обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения.Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости, например, при сдавлении их рубцами, закупорке паразитами, сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком.
При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления.2.У больного отеки всего, асцит, анасарка, расширение вен передней брюшной стенки. + У него диагностирован цирроз. В крови снижены белки...1. Этиология отеков2. Какой вид печеночной недостаточности развилсяОтвет: 1. хроническая сердечная недостаточность, застойная, осложнившаяся острым отеком легких.Снижается альбумин синтезирующая функция печени - снижение онкотического давления - отеки2.Печёночно-сосудичстая недостаточность 12Билет 1.Пациент после инъекции, на 3 день , покраснение, опухлость, микроскопически- желто зелёное содержание,крупное, 10млЛейкоцитоз.Какое воспаление у больного?механизм данного воспаления?Ответ:1.Экссудативное воспаление2.Под действием медиаторов воспаления - повышается проницаемость сосудов - сосудистая реакция - экссудация2.Больной попал в больницу с ноющей болью , правой стороны поясничного отдела. Давление 140/100Хронический тонзиллит, анемия нормохромная, плотность мочи 1010, умеренный лейкоцитоз.1. Что у больного?2. Почему повысилось давление?4.Что происходит с кровью?3,что даёт моча ? Что-то такое.13БилетЗадача 1.1. Сахарный диабет(в условии было про кетоацидоз)2. Написать этиологию и патогенез (посмотри), вид голодания при изнурительных диетахОтвет:Этиология: 1. Генетические нарушения 2. Вирусные инфекции 3. Аутоиммунное поражение β-клеток4. Заболевания и повреждения поджелудочной железыПатогенез:1) увеличение поступления глюкозы в кровь из печени (снижается тормозное влияние инсулина на ферменты грикогенолиза и глюконеогенеза в следствии чего увеличивается интенсивность этих процессов в печени)2) Снижения использования глюкозы инсулинозависимыми тканями ( это связанно с тем что при дефиците инсулина уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы в мышечной и в жировой тканях и уменьшается образование гликогенов в печени и мышцах, уменьшается активность гликолиза во всех инсулинозависимых тканях , происходит угнетение ферментов цикла Крепса в печени и мышцах, нарушаеться превращения глюкозы в жиры в печени и жировой клетчатке
Задача 21. Гипертиреоз2. Этиология и патогенезОтвет:Этиология:1) Центральные нарушения - увеличения секреции тиреолиберина и ттг при гиперфункции гипоталамуса и аденогипофиза2) собственно железистые3) периферические нарушения.. увеличение чувствительности клеток к действию Т3 и Т4, уменьшения связывания тиреоидных гармонов транспортными белками и замедление метаболизма тиреоидных гормонов печени при её недостаточностиПатогенез1) Антианоболические эффекты ( задержка роста, атрофия мышц , кахиксия, негативный азотистый баланс )2) увеличение теплообразования ( увеличение основного обмена, повышение температуры, гиперфагия3) повышения функциональной активности возбудительных тканей ( связанно с повышением активности Na - K - насосов клеточных мембран и повышением чувствительности клеток к катехоламинам4) катехоламиновые эффекты (обусловлен повышение чувствительности клеток к действию катехоламинов в связи с увеличением на клеточной поверхности количества В - адренорецепторов- повышение гликогенолиза в печени - гликемия - гиперфункция B - островков поджелудочной железы - тиреоидный сахарный диабет- повышение липолиза - метаболический ацидоз5) Орбитопатия и двусторонний экзофтальм14Билет15Билет