ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 56
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2. Интранатальнный (период родов) – собственно роды (первый и второй период),
3. Постнатальный (с момента рождения и до 7 суток).
Перинатальная смертность охватывает все эти три периода и также подразделяется на антенатальную, интранатальную и постнатальную.
Живорожденным является новорожденный, у которого имеется хотя бы один из таких признаков: дыхание; сердцебиение; пульсация сосудов пуповины; движения скелетных мышц.
Мертворожденным является новорожденный, у которого нет ни одного из признаков жизни, а именно: дыхания; сердцебиения; пульсации сосудов пуповины; движений скелетных мышц.
Недоношенный новорождённый – живорожденный ребенок, который родился в сроке беременности от 22-ой полной до 37 полной недели беременности (154-258 суток).
Доношенный новорождённый – живорожденный ребенок, который родился в сроке беременности от 37 полных недель до окончания 42-й недели беременности (259-293 сутки).
Переношенный новорождённый – живорожденный ребенок, который родился после 42 полных недель беременности (294 сутки или позже).»
Наиболее частой причиной внутриутробной (анте- и интранатальной) смерти является асфиксия (тяжелая гипоксия) плода. Асфиксия составляет 60-70% мертворождений. Антенатальная асфиксия является результатом хронической гипоксии плода при сердечнососудистых, эндокринных, гематологических заболеваниях матери, гестозах (токсикозы беременности).
Интранатальная асфиксия является результатом острого нарушения маточно-плацентарного и плацентарно-плодного кровообращения при патологических родах, осложнённых слабостью родовой деятельности, преждевременной отслойкой, предлежанием плаценты, выпадением и сдавлением пуповины, узлообразованием в ней, тугим обвитием пуповины вокруг шеи.
Асфиксия новорожденных является продолжением внутриутробной гипоксии плода и развивается вследствие угнетения сознания при гипоксическом поражении ЦНС.
Морфологические изменения при острой асфиксии: выраженный венозный застой (цианоз), диапедезные кровоизлияния в серозные, слизистые, мягкие мозговые оболочки, жидкая кровь в сосудах и полостях сердца. При длительной асфиксии присоединяются отёки, дистрофические и некротические изменения в органах. Лёгкие – не заполняют грудной клетки, безвоздушные, синюшные (врождённый ателектаз). Если же с момента антенатальной смерти прошло более 1-2 суток у плода наблюдается мацерация эпидермиса и асептический аутолиз внутренних органов (Рис. 1).
Значение: гипоксически-ишемическая энцефалопатия из-за дистрофических и некротических изменений нейронов ГМ может привести к отставанию в развитии, ДЦП.
Рис. 1. Мацерация эпидермиса, секционное наблюдение.
В структуре смертности новорождённых свыше 20% занимают пневмопатии – невоспалительные поражения лёгких, приводящие к синдрому дыхательных расстройств и гипоксии. К пневмопатиям относятся: врождённый ателектаз лёгких, болезнь гиалиновых мембран, кровоизлияния в лёгкие и массивная аспирация околоплодных вод.
1. Врождённый (первичный) ателектаз лёгких чаще встречается у недоношенных детей в связи с незрелостью легочной паренхимы и дыхательной мускулатуры, недостаточностью сурфактанта. Макроскопически лёгкие не выполняют плевральных полостей, безвоздушны, мясистой консистенции, микроскопически определяется картина ателектаза, причем просветы альвеол всегда сохранены.
2. Отёчно-геморрагический синдром (кровоизлияния в лёгкие) обусловлены повышением проницаемости капилляров у недоношенных новорожденных на фоне гипоксии. Микроскопически: интраальвеолярный отёк и кровоизлияния.
3. Болезнь гиалиновых мембран (дистресс-синдром) также чаще развивается у недоношенных детей. В патогенезе, помимо незрелости лёгких, недостаточности сурфактанта и повышения проницаемости капилляров фоне гипоксии играет роль снижение фибринолитических свойств легочной ткани. Микроскопически: в незрелой легочной ткани в расправленных респираторных бронхиолах и альвеолах (которые участвовали в дыхании), пристеночно определяются уплотнённые эозинофильные лентовидные массы (Рис. 2).
Рис. 2. Болезнь гиалиновых мембран, ×200.
4. Синдром массивной аспирации околоплодных вод развивается чаще у доношенных или переношенных детей, переносивших внутриутробную гипоксию и связан с активацией дыхательного центра и появлением внутриутробного дыхания. Лёгкие увеличены, плотные, безвоздушные, с поверхности разреза стекает мутная зеленоватая жидкость (околоплодные воды, окрашенные меконием). Для микроскопической картины характерно наличие в бронхиолах и альвеолах элементов околоплодных вод (чешуек эпидермиса, частиц мекония) (Рис. 3).
Рис. 3. Аспирация околоплодных вод, ×60.
Среди неинфекционных фетопатий особое место занимает фиброэластоз эндокарда – врождённое заболевание, при котором в эндокарде и субэндокардиальном слое миокарда наблюдается склероз с обилием эластических волокон. Этиология и патогенез не ясны. Предположительно, изменения в эндокарде обусловлены вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено в 2-4 раза по сравнению с нормой за счёт гипертрофии преимущественно левого желудочка, эндокард его резко утолщен, беловато-желтый (Рис. 4а). Микроскопически: эндокард резко утолщен за счет разрастания плотной фиброзной ткани, иногда с мелкими сосудами и мелкими скудноклеточными воспалительными инфильтратами (Рис. 4б). Смерть наступает от острой сердечной недостаточности (молниеносная форма) в первые дни жизни или от нарастающей недостаточности сердца при интеркуррентных заболеваниях (пневмония) в первые месяцы жизни; может быть причиной синдрома внезапной смерти.
а)
б)
Рис. 4. Фиброэластоз эндокарда: а) вид эндокарда левого желудочка, макропрепарат, б) ×60.
ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Одним из самых частых инфекционных заболеваний перинатального периода является пневмония. Инфицирование плода происходит чаще аспирационным путем, редко – гематогенным и может развиться в анте-, интра- и постнатальном периодах. Часто является следствием пневмопатий.
Если заболевание развивается в первые 72 часа жизни, пневмонию расценивают как врождённую. В пользу диагноза врожденной пневмонии говорят признаки аспирации околоплодных вод и воспалительные изменения в плаценте (хориоамнионит).
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ). Возбудитель – вирус, относящийся к семейству Herpesviridae (ДНК). Плод может заразиться трансплацентарно антенатально или интранатально при аспирации инфицированного секрета влагалища.
Заражение в раннем фетальном периоде приводит к ВПР различных органов и систем, в позднем к развитию ЦМВИ, которая может быть локализованной (поражаются слюнные железы) и генерализованой. При генерализованой форме чаще всего поражаются слюнные железы, лёгкие, печень, почки, головной мозг (при врождённой). Морфологические проявления ЦМВИ характеризуются цитомегаловирусной трансформацией клеток, в основном, эпителиальных, с образованием цитомегаловирусных клеток (ЦМК), интерстициальными миело-, эритробластными и лимфогистиоцитарными инфильтратами, дистрофическими и некротическими изменениями в органах.
ЦМК – крупная (90–100 мкм) клетка с крупным, эксцентрично расположенным ядром с неравномерно утолщённой неровной ядерной оболочкой и крупным ацидофильным внутриядерным включением с ободком просветления вокруг («глаз совы») (Рис. 5). Их обнаружения достаточно для постановки диагноза ЦМВИ.
а)
б)
Рис. 5. Поднижнечелюстная слюнная железа при цитомегаловирусной инфекции. а) ×75, в) ×150.
РОДОВЫЕ ТРАВМЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ
Родовая травма – это повреждение тканей и органов плода вследствие местного воздействия на плод механических сил в процессе родов. Предрасполагающими факторами являются: крупные размеры плода, переношенность, узкий таз, длительные роды, ненормальное положение и предлежание плода.
К черепно-мозговым родовым травмам относятся: кефалогематома (кровоизлияние под надкостницу); переломы и трещины костей черепа, осложняющиеся эпидуральными гематомами; переломы, растяжения, вывихи и разрывы позвоночника, сопровождающиеся травмами спинного мозга.
Наиболее частым видом смертельных родовых травм черепа являются разрывы дубликатур твёрдой мозговой оболочки и крупных вен, среди которых 80–90% составляет разрыв мозжечкового намёта и вены Галлена с кровоизлияниями в среднюю и заднюю черепные ямки.
Травмы скелета наиболее часто представлены переломом ключицы, редко – конечностей и не играют решающей роли в танатогенезе. Разрывы внутренних органов встречаются редко.
Родовые повреждения – это гипоксические кровоизлияния в головной и спинной мозг, надпочечники, субкапсулярные гематомы печени без механического повреждения тканей плода.
Из родовых повреждений, обусловленных гипоксией, наиболее частыми и тяжёлыми являются субэпендимальные и внутрижелудочковые кровоизлияния (Рис. 6). Они чаще развиваются у недоношенных детей и приводят к острой гидроцефалии, сдавлению ствола мозга с поражением его центров. Реже развиваются внутримозговые кровоизлияния, под оболочки и в ткань мозжечка и спинного мозга, значение которых в танатогенезе определяется их массивностью и локализацией. Такие родовые повреждения, как субкапсулярные гематомы печени могут осложниться разрывом капсулы с внутрибрюшным кровотечением, а массивные кровоизлияния в надпочечники – острой надпочечниковой недостаточностью.
а)
б)
Рис. 6. а) субэпендимарное кровоизлияние, ×75; б) внутрижелудочковое кровоизлияние, фиксированный макропрепарат, фронтальный срез мозга.