Файл: 1 вопрос. Артериальная гиперемия.pdf

Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого факторов состоит в том, сто отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.
С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови
– во время систолы она движется от артерий к венам, во время дистолы – в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.
3вопрос
Значение лихорадки для организма
Лихоарадка оказывает на организм патологическое влияние, но может оказывать и защитное.
Патологическое влияние проявляется в том, что повышение температуры тела ведет к нарушению функции дыхания (учащенное поверхностное дыхание, одышка)), ссс
(тахикардия, спазм периферических сосудов, повышение давления), в крови появляется лейкопения (снижение нетрофилов и эозинофилов) вачале лихорадки, зхатем сменяющаяся лейкоцитозом, снижается аппетит из-за снижения секреции слюны и желудочного сока, желчи, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличивается распад белков в организме.
Положительная роль лихорадки.
Высокая температура действует губительно на некоторые микроорганизмы, особенно чувствительны вирусы, задерживается размножение некоторых микроорганизмов.
В начале активизируется обмен веществ за счет повышения окислительного фосфолирования и активизации гипофизарной и надпочечной системы. Затем активизируется ретикуломакрофагальные системы, лейкоциты.
Биологическое значение лихорадки:
1. Лихорадка - это типовой патологический процесс, который носит в себе элементы защиты и повреждения
2. Защитная роль лихорадки (проявляется только при умеренной недлительной лихорадке): а) стимуляция иммунных реакций; б) стимуляция фагоцитоза; в) торможение развития аллергических реакций; г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток; д) понижение выживаемости микроорганизмов.
3. Лихорадка может негативно влиять на организм (высокая и длительная лихорадка): а) неблагоприятное действие на ССС; б) неблагоприятное действие на ЦНС; в) неблагоприятное действие на пищеварение; г) неблагоприятное действие на метаболизм; д) ослабляет физиологические функции; е) отягощает состояние больного.
4. Лихорадка - одно из проявлений заболеваний. Часто она первый и единственный симптом на протяжении длительного времени.

Первичная тканевая гипоксия развивается в результате первичного повреждения аппарата клеточного дыхания на субклеточном (митохондрии), молекулярном (ферменты) уровне. В частности, она возникает при отравлении организма цианидами, спиртами, уретаном и различными лекарственными веществами, а также при дефиците витаминов, особенно рибофлавина (витамина В2) и никотиновой кислоты (витамина РР).
 При этом происходит инактивация или снижение синтеза дыхательных ферментов
(дегидрогеназ, цитохромоксидазы, цитохрома С и др.), коферментов, повреждение системы НАД-НАДФ, образуется избыток НАДН (восстановленного НАД) и т.д.
 В результате развивающейся биоэнергетической и метаболической гипоксии уменьшается образование и использование макроэргов (АТФ и др.), накапливаются АДФ, АМФ, цАМФ, активизируется анаэробный гликолиз
(сопровождающийся накоплением недоокисленных продуктов, приводящих к развитию ацидоза). Недоокисленные метаболиты вместе с образующимися и накапливающимися свободными радикалами и перекисями (особенно перекисями липидов) вызывают активизацию фосфолипаз, повреждение мембран клеток и органелл (особенно митохондрий и лизосом).
 Многообразные структурные, метаболические и функциональные расстройства нарастают при угнетении антиоксидантных систем (СОД, каталазы, пероксидазы, глутатионовой системы и др.). При первичной (цитотоксической) гипоксии напряжение кислорода в артериальной крови и тканях соответствует нормальным значениям, в венозной крови — возрастает. Уменьшается артериовенозная разность по кислороду. Это связано с существенным снижением потребления 02 тканями, а также образования в них макроэргов.
Вторичная тканевая гипоксия возникает, когда потребление О2 тканями (и потребность их в 02) превышает способность дыхательной, сердечно-сосудистой системы и системы крови обеспечивать их адекватным количеством кислорода. Такой вид гипоксии характеризуется снижением: • напряжения кислорода в тканях; • активности дыхательных ферментов; • антиокислительных процессов в тканях; • синтеза макроэргических соединений; • функциональной активности клеточно-тканевых структур. При вторичной тканевой гипоксии напряжение кислорода как в крови, так и в тканях снижено (ниже критического уровня) и также уменьшено образование в тканях макроэргов. В механизме снижения синтеза АТФ в тканях при вторичной гипоксии важное место занимает дефицит
АДФ, КРФ и неорганического фосфора, а также цитохрома С. Следует отметить, что критический уровень потребления кислорода при вторичной тканевой гипоксии соответствует его напряжению в артериальной крови, равному 50 мм рт.ст.
БИЛЕТ 21 1.Тромбоз, определение понятия, основные условия тромбообразования.
2.Механизмы экссудации при воспалении. Роль состава экссудата в классификации воспаления.
3.Показания для назначения антипиретической терапии.
4.Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений органов и тканей.
1) Тромбоз- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом.
Условия образования тромба –

-Изменение сосудистой стенки;
-Повышенная вязкость крови;
-Нарушенный ток крови.
2) -Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая
фаза – ранняя, немедленная. . Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток.
Вторая фаза - поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.
-Определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.
-Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.
В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется.. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.
Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков - альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда - глобулинов и фибриногена
-Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.
Роль состава экссудата

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов.
Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.
3) Показания для снижения температуры следующие (антипиретичкая терапия)
— ранее здоровым детям в возрасте старше 3 месяцев — при температуре > 39,0 °С и/или при дискомфорте, мышечной ломоте и головной боли;
— детям с фебрильными судорогами в анамнезе, с тяжелыми заболеваниями сердца и легких, а также детям 0–3 месяцев жизни — при температуре > 38–38,5 °С;
— при наличии признаков недостаточности кровообращения II ст. и более;
— при дыхательной недостаточности II ст. и более;
— при «бледной» гипертермии.
4) В развитии воспалительных и дистрофических поражений,наиболее выраженные изменения имеют место в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях МЦР, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям.На фоне дистрофических повреждений тканей при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.
БИЛЕТ 22
1.Роль тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в развитии тромбоза.
2.Соотношение «местного» и «общего» в воспалительном процессе.
3.Значение состояния реактивности организма в развитии лихорадочного процесса.
4.Основные механизмы компенсаций гипоксий, виды и особенности.
1) Физиологическая роль сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза в организме заключается в первичной остановке кровотечения за счет кратковременного сокращения

(спазма) травмированного сосуда и образования тромбоцитарного агрегата
("тромбоцитарной пробки", "первичной гемостатической пробки") в зоне повреждения сосуда, т.е. в формировании первичного тромба.
Основные участники этого процесса: сосуды, тромбоциты
Вследствие своих анатомо-физиологических особенностей (прежде всего ригидности, эластичности, пластичности) стенки сосудов способны противостоять как давлению крови, так и умеренным внешним травмирующим воздействиям, что препятствует возникновению геморрагий. Это свойство, как и способность препятствовать выходу эритроцитов из капилляров диапедезным путем через механически неповрежденную стенку, зависит от полноценности эндотелия и особенностей строения субэндотелиального слоя.
В тоже время в сосудистой стенке содержатся вещества, способствующие свертыванию крови. Эндотелий обладает уникальной способностью менять свой антитромботический потенциал на тромбогенный. Так, при гибели эндотелиальных клеток обнажается субэндотелий, содержащий большое количество коллагена, в контакте с которым происходят активация, адгезия и агрегация тромбоцитов, а также активация системы свертывания крови. Этот процесс реализуется при участии крупномолекулярных гликопротеинов, в первую очередь, фактора Виллебранда, фибронектина и фибриногена.
Важная роль указанного механизма подтверждается тем, что при генетически обусловленных дефектах субэндотелия – истончении и уменьшении содержания коллагена (болезнь Рандю-Ослера, мезенхимальные дисплазии), как и при дефиците фактора Виллебранда, наблюдаются профузные и длительные кровотечения из поврежденных микрососудов.
К числу веществ, способствующих свертыванию крови, относят:
Тромбопластин.
Антигепариновый фактор
Аналог конвертина,.
Фибринстабилизирующий фактор.
Трансформация антитромботического потенциала эндотелия в тромбогенный происходит при снижении скорости кровотока, гипоксии, повреждении стенок сосудов физическими и химическими агентами, подвлиянием экзо- и эндотоксинов, среди которых главенствующую роль играют бактериальные эндотоксины, иммунные комплексы, антиэндотелиальные и антифосфолипидные антитела, медиаторы воспаления
(интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.), а также клеточные и плазменные протеазы
(эластаза, трипсин, тромбин и др.). Такая же трансформация наблюдается и при метаболических изменениях сосудистой стенки (в том числе и при диабетической ангиопатии).
Роль сосудов в остановке кровотечения не ограничивается их участием в формировании первичного тромба. Повреждение эндотелия является пусковым в запуске не только