Файл: 1 вопрос. Артериальная гиперемия.pdf

эмболия приводит к нарушению кровообра­щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.
2 вопрос
Механизмы развития воспалительного отека, значение экссудации.
Фазы воспалительной реакции.
Воспаление состоит из трех фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.
Воспалительной отек происходит в фазу эксудации (Сосудистая реакция)
Сосудистая реакция - следующий компонент воспалительного процесса, который проявляется в виде последовательно развивающихся нарушений: спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.
При нарушении кровообращения в зоне индукции воспаления резко увеличивается проницаемость сосудов и экссудация жидкой части крови в ткань с развитием воспалительного отека и эмиграцией лейкоцитов, выполняющих при воспалении основную функцию - санацию очага воспаления через фагоцитоз возбудителей и участии в формировании других неспецифических механизмов защиты, а также иммунитета, необходимых для создания воспалительных барьеров.
Большое влияние на проницаемость микрососудов оказывают простагландины и лейкотриены, а также интерлейкины. Клеточные и плазменные медиаторы в кровотоке действуют сообща.
В повышении проницаемости микрососудов принимают деятельное участие клетки не только крови, но и тканей, окружающих сосуды. К наиболее важным относят тучные клетки. В их характерных метахроматически окрашенных гранулах содержатся гистамин, серотонин, гепарин и другие медиаторы воспаления. В патогенезе острого воспаления наибольшую роль играет гистамин. Особенно много гистамина выделяется тучными клетками в очаге аллергического воспаления, протекающего с явлениями повышенной чувствительности немедленного типа.
В результате усиленного выхода жидкой части крови из сосуда в ткань — экссудации — возникает воспалительный отек. Степень его развития зависит от ряда причин, в том числе от: а) повышения проницаемости микрососудов; б) увеличения кровяного (фильтрационного) давления в капиллярах и посткапиллярных венулах; в) повышения осмотического давления в околососудистых тканях.
Вещества плазмы могут проникать через стенку микрососудов с помощью разных механизмов: вода, электролиты, глюкоза и другие простые соединения с малой массой — за счет диффузии, белки и другие макромолекулы — путем микровезикулярного транспорта. Вещества плазмы могут проникать в ткань и через щели между эндотелиоцитами, или фенестры.
Биологическое значение экссудата:

экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань;

в экссудате содержатся ферменты, разрушающие токсические вещества и лизирующие некротизированные ткани;

экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, оказывающие антитоксическое, антимикробное и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты (лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.).

с экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, переходящего в фибрин и препятствующего распространению болезнетворного фактора (главным образом по межклеточным пространствам)

3 вопрос
Понятие об установочной точке температурного гомеостаза и механизмы ее
изменения при лихорадке.
Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Пирогены повышают установочную точку температурного гомеостаза, т.е. имеет место динамическое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей.
Первичные пирогены – главный этиологический фактор

Инфекционные пирогены

Неинфекционные пирогены – является продукты распада тканей и лейкоцитов.
Вторичные пирогены – основное звено патогенеза.

ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и др.
Установочная точка – это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующийся пределы колебания температуры “ядра” тела.
Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции.
Среди них наибольшее значение в повышении «установочной точки» температурного гомеостаза отводится простагландинам Е (ПГЕ), которые вырабатываются под влиянием
ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ПГЕ активируют аденилатциклазу, что приводит к аккумуляции ц-
АМФ в нейронах теплорегулирующего центра.
В условиях накопления ц-АМФ, ионов Na и снижения концентрации ионов кальция возрастает чувствительность нейронов к холодовым и понижается чувствительность к тепловым прямым и рефлекторным влияниям, повышается активность вставочных нейронов аппарата сравнения и «установочная точка» температурного гомеостаза. (т.е. теплопродукция увеличивается, а теплоотдача понижается)
Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача, и эти процессы уравновешиваются. (т.е. установочная точка не меняется)
Третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к первоначальному уровню.
Последнее обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме, постепенным восстановлением чувствительности нейронов гипоталамического центра к холодовым и тепловым прямым и рефлекторным воздействиям. В полном соответствии с нормализацией чувствительности интернейронов аппарата сравнения «установочная точка» температурного гомеостаза возвращается к исходному значению.
4 вопрос
Классификация основных форм нарушения микроциркуляции.
Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - неизбежный компонент почти каждого патологического процесса.
Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делятся на:
1) внутрисосудистые изменения;
2) нарушения, связанные с изменениями самих сосудов;
3) внесосудистые изменения.

ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ:

расстройства реологических свойств крови;

нарушения коагуляции крови и тромбоэмболизм;

изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло.
НАРУШЕНИЯ САМИХ СОСУДОВ:

повреждение и изменение формы и местонахождения эндотелиальных клеток в стенках микрососудов;

изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок;

прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чужеродных частиц к эндотелию;

диапедез форменных элементов крови через стенку капилляров и венул;

микрокровоизлияния.
ВНЕСОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ:

повреждения окружающей микрососуды соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов;

реакция тучных клеток на патологические стимулы;

нарушения (затруднения) лимфообразования;

вовлечение микрососудистого ложа в нейродистрофический тканевый процесс.
Феномен агрегации эритроцитов. Агрегаты эритроцитов в патологических условиях закупоривают мелкие сосуды, ухудшают нутритивный (обменный) кровоток, неблагоприятно влияют на транскапиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровождается замедлением кровотока, явлениями вазоконстрикции и вазодилатации. Нарушения проявляются распространенной агрегацией эритроцитов, эмболотромбообразованием, сепарацией плазмы (разъединением), раскрытием артериоловенулярных анастомозов.
Развиваются стаз, тромбофлебит, тканевый ацидоз, тканевые некрозы. Расстраиваются функции многих органов (сердца, головного мозга, печени, почек, кишечника, эндокринных желез и т.д.).
Сладж - это состояние крови, обусловленное агрегацией эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.
БИЛЕТ 14 1.Эмболия эндогенного происхождения, примеры и механизмы.
2.Влияние очага воспаления на состояние резистентности организма.
3.Гипертермия, механизмы развития и последствия.
4.Этиология, патогенез и основные показатели при гистотоксической гипоксии.
1 вопрос
Эмболия эндогенного происхождения, примеры и механизмы.
Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встре¬чающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
В зависимости от характера эмболов различают эмболию:


экзогенную (воздушную, газовую, плотными инородными телами, бактериальную, паразитарную)

эндогенную (вызванную тромбом, жиром, различные тканями, околоплодными водами, газом)
Жировая эмболия - (следствие) травмы костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.
Тромбоэмболия — эмболия всем оторвавшимся тромбом или его частью. Встречают этот вид эмболии наиболее часто. Причиной отрыва тромба становится его неполноценность, возникающая вследствие нарушения фазы ретракции сгустка, асептического или гнойного расплавления тромба.
Тканевая эмболия — эмболия клеточно-тканевыми структурами, возникающими при массивной травме тканей, особенно жировой, а также клетками злокачественных опухолей.
Жировая эмболия развивается при попадании капелек жира, преимущественно в венозные сосуды большого круга кровообращения, в результате повреждения либо костного мозга, либо подкожной жировой клетчатки. Эмболия может развиваться в сосудах малого круга кровообращения, хотя отсюда эмболы могут вновь попасть в большой круг (вследствие хорошо развитых артерио-венозных анастомозов малого круга кровообращения и обилия широких, хорошо растягивающихся капилляров).
Клеточная эмболия бывает вызвана преимущественно оторвавшимися клетками злокачественных опухолей и попавшими в крово- и лимфоток.
Эмболия околоплодными водами возникает в результате попадания околоплодных вод в повреждённые сосуды матки на участке отделившейся плаценты. Обычно эмболия развивается в сосудах малого круга кровообращения. Для неё характерна выраженная активация фибринолитической системы крови, приводящая нередко к массивным кровотечениям.
2 вопрос
Влияние очага воспаления на состояние резистентности организма.
Нормергическое воспаление - это обычное наиболее часто встречающееся течение воспалительной реакции в нормальном организме.
Гиперергическое воспаление - чрезмерно сильная реакция, возникающая чаще всего в сенсибилизированном организме от действия на ткань веществ антигенной природы. То же иногда наблюдается от действия па сенсибилизированный организм и обычных раздражителей. Так, у нормального кролика втирание ксилола в кожу уха вызывает относительно слабую воспалительную реакцию. Если проделать то же с ухом кролика, нео сенсибилизированного по отношению к какому-либо белку, то разовьется воспаление с более выраженными дистрофическими и сосудистыми явлениями.
Гипергическое
воспаление характеризуется незначительной интенсивностью воспалительных явлений. Оно развивается в организме, обладающем повышенной сопротивляемостью к действию раздражителя, например в иммунном по отношению к дифтерии организме при внутрикожном введении дифтерийного токсина. Такое изменение реактивности ткани в зависимости от иммунного состояния организма носит название положительной гипо- или анергии. Но процесс может иметь характер гипергического, если воспаление развивается в истощенном организме вследствие ослабления его реактивной способности - отрицательная гипо- или анергия. Например,

вялое течение воспаления отмечено у больных злокачественными опухолями, при длительном голодании, в связи с нарушением обмена веществ, при диабете.
Блокирование гликолиза с помощью монойодуксусной кислоты также ведет к заметному ослаблению воспалительной реакции.
Воспалительный процесс оказывает влияние на весь организм.
Общие проявления воспалительной реакции обнаруживаются в виде изменений иммунных свойств организма, например повышения устойчивости его к вторичному действию воспалительного агента. В организме при воспалении изменяется также обмен веществ. Например, в крови наблюдается увеличение содержания сахара, глобулинов и остаточного азота. В крови увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется реакция оседания эритроцитов. Нередко при воспалении повышается температура тела.
Возникновение общих явлений при воспалении можно объяснить проникновением из очага воспаления в общий кровоток токсинов, бактерий, продуктов их жизнедеятельности и продуктов нарушенного обмена и тканевого распада, особенно некоторых активных белков и полипептидов, веществ нуклеиновой природы, гистамина и др.
Влияние воспаления на весь организм осуществляется также рефлекторным путем. Это можно видеть на примере возникновения язвенной болезни при аппендиците или сердечной аритмии при воспалении брюшной полости.
3 вопрос
Гипертермия, механизмы развития и последствия.
Гипертермия, или перегревание организма, — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Она характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела выше нормы.
Механизмы развития гипертермии.
Различают две стадии гипертермии — компенсации (адаптации) и декомпенсации
(деадаптации) механизмов терморегуляции организма.
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, однако остается в пределах верхней границы нормального диапазона.
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза организма, что является главным звеном патогенеза стадии.
Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции определяются
многими факторами.
Ведущее значение среди них имеют два:
• скорость и величина повышения температуры окружающей среды — чем они выше, тем быстрее и сильнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма;
• тренированность организма повторяющимися эпизодами высокой внешней температуры. При повторном воздействии на организм умеренно повышенной температуры резистентность к ней возрастает. Это обеспечивается формированием

состояния адаптации к перегреванию. Такое состояние характеризуется активацией системных и местных механизмов "терморезистентности".
Критической температурой тела, обусловливающей гибель организма, является 42—44 "С.
Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только чрезмерной температуры, но и других факторов, вторично формирующихся в организме: некомпенсированных сдвигов pH, изменений содержания ионов и жидкости; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем
— сердечно-сосудистой, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др.
ТЕПЛОВОЙ УДАР
Тепловой удар — форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42—43 °С. Он является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.
Причинам1 дезадаптации могут быть:
• действие теплового фактора высокой интенсивности;
• низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. В связи с этим перегревание после кратковременной стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции организма и интенсивному нарастанию температуры тела. Следовательно, тепловой удар — это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Смерть человека при тепловом ударе обычно является результатом:
• сердечной недостаточности;
• остановки дыхания;