ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.01.2024
Просмотров: 359
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Выделяют следующие стадии тромбообразования:
1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают тромбоксан А
2
, обладающий сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста.
Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.
2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А
2
. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Преципитация плазменных белков.
2 вопрос
Большая часть мононуклеаров при воспалении происходит из крови и является видоизмененными лимфоцитами и моноцитами. Относительно немного клеток происходит из имеющихся в пораженных тканях макрофагов. Автор настоящей работы считает, что периваскулярная инфильтрация мононуклеарными фагоцитами общеизвестна, но миграция этих клеток через стенки капилляров, согласно его опыту, наблюдается редко. Новейшие работы Томаса (1938) показывают, что отдельные макрофаги могут развиваться на месте путем отпочкования от отдельного фагоцита; этот процесс называется мероамито-зом. Кларк и его сотрудники (1936) обратили внимание на возможность возникновения артефактов. Поврежденные и перерожденные полиморфноядерные лейкоциты часто округляются и могут принять вид одноядерных клеток, круглых клеток или лимфоцитов.
3 вопрос
Пиротерапия — введение в организм с лечебной целью агентов, резко повышающих температуру тела: чужеродных белков, вакцин, пирогенала и т.п.
Большой интерес представляет опыт лечения некоторых болезней индукцией лихорадки.
Применение пиротерапии в сочетании со специфическими антимикробными средствами при лечении сифилиса позволило значительно сократить срок лечения и дозу антибиотиков на курс (при повышении температуры увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера и облегчается доступ лекарственных препаратов и антител в головной мозг). Хорошие результаты получены при лечении костно-суставного и легочного туберкулеза. В результате применения пирогенной вакцины в сочетании с антибиотиками при лечении тифа количество рецидивов снижается в 4-5 раз.
В настоящее время с этой целью в практической медицине применяют высокоочищенные препараты пирогенов — пирогенал (липополисахарид, образующийся в процессе жизнедеятельности синегнойной палочки), пирифер и др.
4 вопрос
Существует закономерность: чем выше интенсивность потребления кислорода
клетками, тем выше их чувствительность к кислородному голоданию.
Поскольку потребление кислорода определяется энергетическими потребностями, а последние — функциональной активностью клеток, становится понятным, почему головной мозг, сердце, печень, почки очень чувствительны, а кости, хрящи, сухожилия резистентны к гипоксии.
Кроме того, чувствительность к гипоксии зависит от скорости окислительных процессов в организме и от температуры тела. При уменьшении температуры чувствительность тканей к кислородному голоданию падает. Это обстоятельство используют в медицине при проведении длительных операций на сердце (искусственная гипотермия).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 13
БИЛЕТ 11
1.Роль гемокоагуляции в патогенезе тромбоза.
2Нейрогуморальная теория патогенеза воспаления.
3.Осложнения при лихорадке, их механизмы.
4.Этиология, патогенез и основные показатели гемической гипоксии.
1 вопрос
В образовании тромбов велика роль изменений с о ст а в а ( к а ч е с т в а ) к р о в и , таких как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, л и поп роте и до в, липидов в плазме, увеличение числа тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.
П а т о л о г и я г е м о с т а з а :
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогемор-
рагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминирован- ных тромбов (фибрннных и эрнтроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочета- нии с несвертываемостыо крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.
В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке. Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей
(кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моно- или полиорганная недостаточность.
О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда тромб или часть его отрывается, превращается в тромбоэмбол (см. Эмболия), циркулирует в крови по большому кругу крово- обращения и, обтурируя просвет артерий, вызывает развитие множественных инфарктов. Нередко тромбоэмболия сменяется эмболотромбозом, т. е. наслоением тромба на тромбоэмбол.
Источником тромбоэмболии чаще бывают тромбы на створках митрального или аортального клапанов (бактериальный или ревматический эндокардит — рис. 61), межтрабекулярные тромбы левого желудочка и ушка левого предсердия, тромбы аневризмы сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз). Множественные тромбоэмболии в таких случаях ведут к развитию инфарктов в почках, селезенке, головном мозге,
сердце н гангрене кишечника, конечностей. Тромбоэмболический синдром часто встречается при сердечно- сосудистых, онкологических, инфекционных (сепсис) заболеваниях, в послеоперационном периоде, при различных оперативных вмешательствах.
Вариантом тромбоэмболического синдрома можно считать и тромбоэмболию легочной артерии с развитием инфарктов легких (см. Эмболия).
2 вопрос
НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ
Ведущее значение в патогенезе воспаления отводится нервной и гуморальной системам регуляции функций организма.
Уменьшение или снятие первичной афферентной сигнализации приводит к резкому снижению интенсивности воспалительного процесса (терапевтический эффект новокаиновой блокады по А.В.Вишневскому).
Воспаление можно получить условно - рефлекторным путем у животного в состоянии гипноза у человека.
Механическая или фармакологическая блокада эфферентных нервных путей приводит к резкой активации воспаления.
_Барьерная роль очага воспаления Очаг воспаления изолируется от окружающих тканей как в нервном, так и в сосудистом отношении. Коме того, в большинстве случаев, очаг отграничен и в тканевом отношении благодаря образованию грануляционного вала, соединительнотканной оболочки.
Изоляция очага воспаления от организма имеет выраженное саногенетическое значение:
1) радикальный разрыв "порочного круга";
2) предотвращение генерализации процесса;
3) предотвращение общей интоксикации;
4) создание в изолированном очаге необычных условий высокая температура, высокое давление, высокая кислотность и ферментативная активность - определяющих ликвидацию воспаления;
5) рефлекторное повышение неспецифических и специфических защитных реакций организма.
3 вопрос
Температура, превышающая 40,6° С может вызвать
Делирий (Бред, горячка)
и обусловить повреждение головного и спинного мозга. В таких случаях немедленно консультируйтесь с врачом, чтобы вовремя диагностировать серьезное инфекционное заболевание.
Лихорадка у новорожденного — это состояние, угрожающее жизни, так как в этой ситуации очень быстро развивается обезвоживание. (Признаки обезвоживания: холодная, сухая, бледная кожа; сухой язык; жажда; невозможность сосредоточиться; частый пульс; западание глаз, а у грудничков — западание родничка.)
Высокая лихорадка, достигающая 40,6° С, может вызвать у ребенка, особенно в возрасте от 6 месяцев до 4 лет, фебрильный припадок, который еще называют лихорадочными кон- вульсиями. При таком припадке лицо, туловище, руки и ноги ребенка охвачены сильнейшими судорогами или непроизвольными резкими движениями
(см. припадки).Склонность к лихорадочным припадкам передается по наследству, и часто случается так, что члены семьи ребенка, включая его родителей, в детстве сами были подвержены таким припадкам. Многие распространенные заболевания, например вирусные пневмонии или
Корь
,которые вызывают сильное повышение температуры, могут сочетаться с такими припадками. В редких случаях подобные припадки могут быть результатом менингита. При этом элементы центральной нервной системы — головной и спинной мозг, а также мозговые оболочки — перегреваются, что нарушает нормальное формирование и проведение нервных импульсов. Угрожающим осложнением лихорадки может стать обезвоживание, особенно у детей младшего возраста.
4 вопрос
Гемический тип гипоксии. Причина и патогенез гемической гипоксии.
Причина кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции.
Патогенез гемической гипоксии. Главными звеньями механизма снижения кислородной
ёмкости крови являются уменьшение содержания Нb в единице объёма крови (и, как правило, в организме в целом) и нарушения транспортных свойств Нb. В целом гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. При этом реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5—10 % (объёмных). •
Уменьшение содержания Нb в единице объёма крови Ведущее к гипоксии уменьшение содержания Нb в единице объёма крови и в организме в целом наблюдается при:
- весьма существенном уменьшении числа эритроцитов и/или - снижении содержания Нb
(иногда до 40-60 г/л), т.е. при выраженных анемиях.
• Нарушения транспортных свойств Нb Нарушения транспортных свойств Нb обусловлены изменением его способности к оксигенации в крови капилляров альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения (гемоглобинопатии) могут быть наследуемыми или приобретёнными.
- Наследуемые гемоглобинопатии. Причиной наследуемого снижения свойства Нb транспортировать кислород к тканям чаще всего являются мутации генов, сопровождающиеся нарушением аминокислотного состава глобинов. Существует множество наследственных гемоглобинопатии.
. - Приобретённые гемоглобинопатии. Причиной приобретённых гемоглобинопатии чаще всего является повышенное содержание в крови метге-моглобинообразователей, окиси углерода, карбиламингемоглобина, нитроксигемоглобина. -
Метгемоглобинообразователи — группа веществ, обусловливающих переход иона железа из закисной формы (Fe2+) в окисную (Fe3+). Последняя форма обычно находится в связи с ОН-. К метгемоглобинообразователям относятся нитраты, нитриты, хиноны, соединения хлорноватистой кислоты, некоторые ЛС (сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин), эндогенные перекисные соединения. Образование метгемоглобина (MetHb)
— обратимый процесс. Устранение метгемоглобинообразователя из организма сопровождается переходом (в течение нескольких часов) железа НЬ в закисную форму.
Участвующая в этом процессе МК дегидрируется в пировиноградную. MetHb не способен переносить кислород. В связи с этим кислородная ёмкость крови снижается. Учитывая, что MetHb имеет тёмно-коричневую окраску, кровь и ткани организма также приобретают соответствующий оттенок. - Окись углерода обладает высоким сродством (почти в 300 раз больше по сравнению с кислородом) к Нb. Окись углерода содержится в достаточно высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, работающих на бензине или керосине; в бытовом газе; в составе многих газов, образующихся в литейном производстве; при обжиге кирпича; при получении ацетона, метанола, аммиака и ряда других веществ. При взаимодействии окиси углерода с Нb образуется карбоксигемоглобин (НbСО), теряющий способность транспортировать кислород к тканям. Количество образующегося НbСО прямо пропорционально рСО и обратно пропорционально р02 в воздухе. Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания НbСО в крови до 50% (от общей концентрации
Нb. Повышение его уровня до 70—75% приводит к выраженной гипоксемии и смерти.
Устранение СО из вдыхаемого воздуха обусловливает диссоциацию НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов. НbСО имеет ярко-красный цвет.
В связи с этим при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые оболочки становятся красными. - Другие соединения НЬ (например, карбиламингемоглобин,