Файл: Методические указания для обучающихся по самостоятельной внеаудиторной работе по дисциплине Микробиология, вирусология микробиология полости рта.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.01.2024

Просмотров: 31

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.Н. БУРДЕНКО»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ


УТВЕРЖДАЮ

Заведующий кафедрой микробиологии

проф., д.м.н. _______________Земсков А.М.

«31» мая 2022г.

Методические указания для обучающихся

по самостоятельной внеаудиторной работе по дисциплине

«Микробиология, вирусология – микробиология полости рта»
МИКРОБИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА






Институт стоматологии

Курс: 2

Автор (ы): асс. Калашникова А.П.
УМК дисциплины составлен в соответствии с требованиями ФГОС ВО от 9 февраля 2016 г., приказ № 96 и профессионального стандарта «Врач-стоматолог», приказ № 227Н от 10 мая 2016г. Министерства труда и социальной защиты РФ с учетом рекомендаций примерной программы по направлению подготовки 31.05.03 Стоматология (уровень специалитета), обсужден на заседании кафедры микробиологии «6» июня 2022 г., протокол №11.1.
Тема: Микробиология заболеваний пародонта

Цель изучения темы: рассмотреть роль резистентной микрофлоры ротовой полости при заболеваниях пародонта; познакомиться с особенностями микробиологической диагностики заболеваний пародонта.

Реализуемые компетенции – ОПК-1, ОПК-7, ОПК-9, ПК-5, ПК-6.

Задачи:

- Рассмотреть особенности состава микрофлоры при заболеваниях пародонта,

свойства «пародонтопатогенных» микроорганизмов.

- Обучить основным микробиологическим методам изучения представителей

микрофлоры ротовой полости при пародонтопатиях.

- Изучить механизм и условия возникновения заболеваний пародонта

Обучающийся должен знать:

  1. до изучения темы: понятие о микрофлоре организма человека, о зависимости степени заселённости различных биотопов от условий среды;

  2. после изучения темы: особенности состава микрофлоры при заболеваниях пародонта, свойства «пародонтопатогенных» микроорганизмов, механизм и условия возникновения заболеваний пародонта, микробиологические методы изучения микрофлоры при пародонтопатиях.

Обучающийся должен уметь:
ориентироваться в многообразии представителей
микрофлоры ротовой полости, роли микроорганизмов-резидентов в развитии

заболеваний пародонта и основных методах её изучения.

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы обучающихся по указанной теме:

  1. Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций, рекомендуемой учебной литературой.

  2. Ответить на вопросы для самоконтроля

  3. Проверить свои знания с использованием тестового контроля


Теоретический материал:

Микрофлора пародонта при отсутствии патологий

Ткани здорового пародонта связаны с довольно ограниченной флорой, расположенной под десной на поверхности зуба. Микробы пародонта составляют слой толщиной от 1 до 20 клеток. Исследование в области десневого желобка выявило довольно тонкий слой (около 60 нм), состоящий на 3/4 из грамположительных кокков. Вместе с палочками они составляют 90% популяции. Спирохеты встречаются редко - около 1,8%. Соотношение подвижных форм к неподвижным составляет в здоровых тканях – 1/49.

В десневом желобке бляшка состоит в основном из грамположительных факультативных анаэробных кокков (стрептококки, в меньших количествах - стафилококки, пептострептококки) и палочек (актиномицеты: A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus, а также пропионибактерии).

Болезни пародонта. Определение, классификация

Болезни пародонта – это разнородная группа заболеваний воспалительной и обменно-дистрофической природы, сопровождающихся разрушением тканей десны, включая коллагеновую основу периодонта и кости альвеолярного отростка.

К заболеваниям пародонта относят:

1. Гингивит (локальное воспаление десны).

2. Пародонтит (прогрессирующий воспалительный процесс с деструкцией тканей пародонта и кости).

3. Пародонтоз (преимущественно дистрофическое поражение тканей пародонта).

4. Пародонтомы (опухолевые и опухолеподобные процессы тканей пародонта).

Воспалительные заболевания пародонта (гингивит и пародонтит) широко распространены среди населения: 60-70% после 30 лет и 85-97% - после 65, и являются ведущей причиной потери зубов у большинства взрослых.

Пародонтопатогенные микробы



В патогенезе воспалительных заболеваний пародонта имеется взаимодействие двух патогенетических механизмов: воздействие анаэробной микрофлоры и иммунологической реактивности организма человека.

Согласно рекомендациям ВОЗ 1994-1995 гг., среди резидентной микрофлоры полости рта с анаэробным типом дыхания следует выделять т.н. пародонтопатогенные виды, которые отличаются от других высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта. К ним относятся:

1. Грамнегативные анаэробные бактерии группы бактероидов (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Tannerella forsythensis (ранее Bacteroides forsythus)), в меньшей степени - спирохеты и фузобактерии.

2. Грампозитивные анаэробные бактерии группы актиномицетов, в меньшей степени - пептострептококки.

Доказано, что развитие пародонтита наиболее часто ассоциируется с увеличением количества и персистенцией в тканях пародонта следующих видов бактерий: Porphyromonasgingivalis, Tannerellaforsythensis(ранее Bacteroidesforsythus), Aggregatibacter(ранее Actinobacillus) actinomycetemcomitans. Это пародонтопатогенные виды 1-го порядка. Они обладают высокой степенью адгезии к эпитериальным клеткам и коагрегации с грамположительными бактериями. Prevotellaintermedia, Treponemadenticola, Actinomycesisraelii, Peptococcusniger, Peptostreptococcusmicrosи др. относятся к пародонтопатогенным видам 2-го порядка и оказывают действие при значительном увеличении числа микроорганизмов.

Эксперименты на различных животных, в том числе на гнотобионтах, показали, что бактероиды полости рта (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica и др.) являются необходимым фактором для начала воспалительного процесса. Грамотрицательные бактерии, выделенные из пародонтального кармана, вызывали у животных резорбцию альвеолярной кости, тогда как грамположительные бактерии вызывали лишь образование большого количества зубного налёта и незначительную резорбцию кости.

Пародонтопатогенные микроорганизмы обладают широким спектром факторов патогенности, что позволяет им индуцировать длительный воспалительный процесс. К ним относят:


  1. Факторы адгезии - способность прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту и к грамположительным бактериям. Их адгезивные свойства ингибируются в присутствии слюны и сыворотки крови. Однако способность к коагрегации с грамположительными бактериями при этом не ингибируется.

  2. Факторы инвазии – продукция гистолитических ферментов: гиалуронидаза, ДНК-аза, РНК-аза, коллагеназа, протеаза.

  3. Токсические факторы – грамотрицательные бактерии содержат эндотоксин, вырабатывают цитотоксические субстанции, включающие жирные кислоты, индол, амины, аммиак и др. Все эти вещества в той или иной степени оказывают разрушающее действие на ткани пародонта. Бактероиды выделяют летучие серные соединения, которые увеличивают проницаемость слизистой полости рта. Кроме того, благодаря содержанию специфических липополисахаридов, грамотрицательные микробы могут явиться причиной иммунопатологических механизмов, которые приводят к деструкции костной ткани. Такими свойствами in vitro обладают некоторые виды бактероидов, фузобактерии и др., что было установлено с помощью реакций бласттрансформации лимфоцитов.

  4. Протективные свойства, т.е. способность противодействовать защитным силам макроорганизма. Это свойство обеспечивается полисахаридной капсулой грамотрицательных микробов, ферментами, способными расщеплять иммуноглобулины и фракции комплемента.

Многие виды бактероидов способны продуцировать ферменты, инактивирующие антибиотики, что затрудняет лечение.

Микрофлора при гингивите

Общее число микробов при гингивите в 10-20 раз больше, чем в здоровом пародонте. Ещё до появления клинических симптомов микроскопия позволяет выявить изменения состава микрофлоры: увеличение грамотрицательной флоры и смена кокковой флоры палочковидными формами. В этом смысле доклиническую фазу воспалительных заболеваний пародонта можно рассматривать как своеобразный дисбактериоз, к которому ведут неправильный образ жизни, обменные нарушения в тканях пародонта, эндокринные дисфункции.

При длительном гингивите поддесневая флора характеризуется увеличением количества грамотрицательных палочек: фузобактерии, бактероиды и др. составляют около 45% всей культивируемой флоры. Грамположительные факультативно-анаэробные палочки, в основном, Actinomyces naeslundii, A. viscosus, A. israelii обнаруживаются с частотой около 25%. В небольших количествах выделяются пропионибактерии и эубактерии. В 27% случаев обнаруживаются грамположительные факультативно-анаэробные стрептококки.


Микрофлора при пародонтите

К развитию пародонтита приводит сбой в функционировании защитных механизмов организма и изменения в составе и количестве микрофлоры пародонтального кармана.

При пародонтите выявляется значительный сдвиг в сторону палочковидных форм и спирохет, количество которых возрастает до 40%. Соотношение подвижных форм к неподвижным увеличивается до 1:1 (в норме 1:49). К цементу прикреплены, в основном, грамположительные микробы, грамотрицательные – присутствуют в неплотных слоях поддесневой бляшки, которая распространяется до верхушечной части кармана.

При пародонтите преобладают грамотрицательные анаэробные палочки (Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum и др). Однако у некоторых больных наблюдается превалирование актиномицетов.

Механизм и условия возникновения заболеваний пародонта

В патогенезе болезней пародонта существенная роль принадлежит микробным факторам и иммунопатологическим механизмам – иммунокомплексному и клеточному.

Для развития заболеваний пародонта должны сочетаться следующие условия:

1. Присутствие пародонтопатогенных видов бактерий в количестве достаточном для того, чтобы начался патологический процесс.

2. Условия обитания в нише должны способствовать росту и размножению бактерий (достаточное количество питательных веществ, ростовых факторов, низкий ОВП).

3. В тканях пародонта должны отсутствовать микробы-антагонисты пародонтопатогенных бактерий.

4. Микроб должен пространственно локализоваться так, чтобы он или продукты его жизнедеятельности могли действовать на клетки-мишени.

5. Организм человека должен быть чувствительным к микробам или продуктам их жизнедеятельности.

6. Развитие иммунопатологических реакций. При исследовании содержимого десневого кармана у больных пародонтитом определяются иммуноглобулины классов A,G,M, фракции комплемента С3, С5, лейкоциты. Ткани десны обильно инфильтрированы плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами (моноцитами). Всё это позволяет считать, что многие реакции антиген-антитело, проявления клеточного иммунитета происходят именно здесь, в тканях пародонта и альвеолярной кости.

Иммунопатогенез пародонтопатий можно разделить на две фазы: обратимую и необратимую.

Обратимая фаза связана с нормальным иммунным ответом защитного характера со стороны местных тканей. Её механизм обуславливается усиленным размножением грамотрицательных бактерий в десневых карманах и зубных бляшках. Микробные ферменты разрыхляют непроницаемый для бактерий барьер – краевой эпителий десны и создают условия для трансфузии эндотоксинов в соединительную ткань. Микробные антигены, продукты распада клеток и обменные продукты зубной бляшки провоцируют усиленную миграцию сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов в краевой эпителий. По мере накопления специфических антител (IgM, IgG) они образуют иммунные комплексы с персистирующими антигенами микробной природы, что должно способствовать очищению от них слизистой оболочки рта. Захват и деградацию иммунных комплексов и продуктов их распада осуществляют мигрирующие в очаг воспаления фагоциты, активированные лимфокинами.