Файл: Ликвородиагностика. Ликворные синдромы ликвородиагностика. Ликворные синдромы.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 1249
Скачиваний: 7
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Гриппозный энцефалит
Вызывается вирусами гриппа А1, А2, A3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.
Клинические проявления.Развивается чаще в конце заболевания или через 1-2 нед после него. Повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), негрубо выраженные менингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, выраженные также нерезко. Возможно поражение ПНС в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения. В ликворе - умеренный плеоцитоз (50-100 лимфоцитов в 1 мкл) и увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и, как правило, заканчивается полным выздоровлением.
В острый период заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы - геморрагического гриппозного энцефалита. Заболевание начинается апоплектиформно, со значительного повышения температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часты эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются следы крови, после центрифугирования ликвор остается ксантохромным. Часто наблюдается летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства.
Ревматический энцефалит
Инфекционно-аутоиммунное заболевание, при котором наряду с поражением суставов и сердца в процесс вовлекается ЦНС, а также мелкие церебральные артерии с развитием фиброза и гиалиноза. При ревматическом энцефалите имеется диффузное поражение коры большого мозга, подкорковых узлов, ствола и оболочек мозга.
Клинические проявления. Начало заболевания острое, с общеинфекционной симптоматикой. Впоследствии присоединяются очаговые симптомы: корковые, капсулярные, стволовые, гипоталамические или стриарные. Наблюдаются гиперкинезы: хорея, хореоатетоз, миоклония, тики, торсионная дистония. Диагностика основывается на данных анамнеза (ангина, полиартрит, ревматический эндоили миокардит, рецидивы заболевания, склонность к гиперергическим реакциям, стойкий субфебрилитет), изменениях крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ).
Ревматический энцефалит у
детей развивается после периода недомогания, во время которого дети жалуются на головную боль, утомляемость, двоение в глазах, головокружение; наблюдаются расстройства сознания, галлюцинации - слуховые, зрительные (перед глазами проходят тени, фигуры), обонятельные. Иногда появляются эмоциональные и психические расстройства - бред преследования или ипохондрические реакции.
Проявлением ревматического энцефалита служит малая хорея. Развивается у детей, чаще у девочек после перенесенной ангины. Воспалительные и дегенеративные изменения преобладают в полосатом теле (скорлупа, хвостатое ядро) и льюисовом теле, в области верхних ножек мозжечка. Сначала появляются эмоциональные нарушения: дети становятся капризными, раздражительными, иногда наблюдается бессонница. Постепенно присоединяются излишняя жестикуляция и гримасы, дети усиленно размахивают руками при ходьбе, делают причудливые движения пальцами. Речь становится толчкообразной, диспросодичной. Хореатические движения беспорядочны, возникают то в руке, то в ноге, то в голове, то в туловище, усиливаются при волнении и исчезают во сне. Наблюдаются частое мигание, затруднение глотания, жевания, походки. Хореический гиперкинез может сочетаться с застыванием голени в положении разгибания (симптом Гордона). Температура субфебрильная. В крови - лейкоцитоз и лимфоцитоз. Прогноз при своевременно проведенном лечении благоприятный.
Симптом, характерный для клещевого энцефалита:
Сходящееся косоглазие
Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе
Центральный гемипарез
Проводниковые нарушения чувствительности
Принципы лечения энцефалитов
Принципы лечения энцефалитов
Этиотропная терапия. При герпетических энцефалитах хороший клинический эффект дает раннее применение ацикловира (10- 12,5 мг/кг внутривенно каждые 8 ч) в сочетании с большим количеством жидкости. При цитомегаловирусной инфекции эффективен ганцикловир (5 мг/кг внутривенно в течение часа каждые 12 ч). Применяют нуклеазы, задерживающие размножение вируса. Используют РНКазу внутримышечно на изотоническом растворе хлорида натрия по 30 мг 5-6 раз в день, на курс 800-1000 мг препарата. Антивирусное действие (в частности, на вирус герпеса) оказывает цитозин-арабиноза, которую вводят внутривенно в течение 4-5 дней из расчета 2-3 мг/(кгсут).
Человеческий лейкоцитарный интерферон является одним из основных средств противовирусной защиты. Интерферон можно применять не только для лечения, но и с целью профилактики в период эпидемических вспышек. В качестве специфической серотерапии клещевого, комариного и других энцефалитов назначают гипериммунную сыворотку людей, перенесших эти заболевания, а также специфические гаммаглобулины.
Патогенетическая терапия энцефалитов включает в себя ряд направлений.
1. Дегидратация и борьба с отеком мозга: осмотические диуретики (10-20% раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно; 30% раствор глицерола по 1-1,5 г/кг внутрь), салуретики (фуросемид по 20-40 мг внутривенно или внутримышечно).
2. Обеспечение дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигеногерапия, гипербарическая оксигенация, при дыхательных нарушениях - интубация или трахеотомия, ИВЛ).
3. Десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, димедрол).
4. Поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, полиглюкин, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия).
5. Устранение сердечно-сосудистых расстройств (сульфокамфокаин, сердечные гликозиды; поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, нормализация микроциркуляции (внутривенное капельное введение полиглюкина, реополиглюкина, реомакродекса);
6. Гормональная терапия (дексаметазон 8-16 г/сут по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно).
7. Восстановление метаболизма мозга (витамины С, группы В, D и Р; ноотропные средства, нейропротекторы, пирацетам, церебролизин).
Симптоматическая терапия: антиконвульсанты - седуксен в дозе 5-10 мг внутривенно (на растворе глюкозы), 1-2% раствор гексенала, 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, гексамидин. При сохраненном сознании препараты дают внутрь (вальпроаты, карбамазепин).
Антипиретики - парацетамол, литические смеси.
Местная гипотермия.
Нейроборрелиоз (Болезнь Лайма)
Нейроборрелиоз (Болезнь Лайма)
Вызывается спирохетами Borrelia, наиболее часто - Borrelia burgdorferi. Основными хозяевами и переносчиками возбудителя являются клещи Ixodes dammini. Заболевание встречается в лесных зонах России, США, Канады, стран Западной Европы. После укуса клеща и проникновения возбудителя развивается характерная кольцевидная эритема, выступающая над поверхностью кожи. Спирохета поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему.
Клинические проявления. При нейроборрелиозе поражения нервной системы могут быть минимальными и ограничиваться астеническим синдромом, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулита. В первой стадии (мигрирующей кольцевидной эритемы) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2-4 дня (интермиттирующая лихорадка) и сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями. Во второй стадии (поражение ЦНС) нарастают общемозговые симптомы вплоть до делирия или угнетения сознания. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Отмечаются невропатия черепных нервов, особенно двустороннее поражение лицевого нерва, полирадикулиты. В третьей стадии развиваются артриты, преимущественно крупных суставов. В этой стадии проявления энцефалита могут прогрессировать, присоединяются эпилептические припадки.
Диагностикаоснована на серологическом подтверждении присутствия спирохеты в организме. При активном процессе в первой и второй стадиях в сыворотке выявляется высокий титр антител к Borrelia burgdorferi, затем, однако, их уровень может быть отрицательным. Возможно развитие перекрестных ложноположительных реакций на сифилис и, наоборот, при сифилисе возможны ложноположительные реакции на боррелиоз. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз. При МРТ могут выявляться очаги повышенной плотности в подкорковом белом веществе, базальных ганглиях.
Лечение. Эффективно использование тетрациклина (500 мг внутрь 4 раза в сутки), доксициклина или моноциклина (по 100 мг 2 раза в сутки), больших доз бензилпенициллина (20-24 млн ЕД/сут), цефалоспоринов 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Курс лечения составляет 2-4 нед.
Возбудителем клещевого боррелиоза является:
Borrelia recurrentis
Borrelia burgdorferi
Rickettsia sibirica
Coxiella burnetii
Для подтверждения диагноза болезни Лайма используют:
копроскопию
серологический метод
кожно-аллергическую пробу
реакцию нейтрализации
Выберите препарат для этиотропного лечения болезни Лайма:
Метронидазол
Рибавирин
этиотриопное лечение не проводится
Доксициклин
Нейробруцеллез
Нейробруцеллез
Вызывается несколькими видами грамотрицательных бактерий Rubella. Основным источником инфекции являются заболевшие животные (крупный и мелкий рогатый скот), представляющие естественный резервуар бруцелл в природе. Заражение происходит контактным, алиментарным, воздушно-капельным путями. Заболевают в основном лица, связанные с животноводством, а также употреблявшие непастеризованное молоко. Заболевание встречается на Урале, в Сибири, на Северном Кавказе. В организме бруцеллы распространяются гематогенно, лимфогенно, а также периневрально. Большую роль играют аутоиммунные реакции, приводящие к сенсибилизации тканей.
Клинические проявления. Инкубационный период составляет в среднем 2-4 нед, но может быть значительно дольше. Начало болезни острое, с повышения температуры до 40 °С, ознобом, профузным потом, суставными и мышечными болями, бессонницей, головной болью, увеличением лимфатических узлов, гепатоспленомегалией. Лихорадка часто волнообразная (ундулирующая). Нередко появляется геморрагический диатез с петехиальной сыпью и носовыми кровотечениями, затем болезнь переходит в подострую и хроническую фазы с уменьшением инфекционных проявлений и доминированием в клинической картине симптомов поражения внутренних органов и суставов (артрит, тендовагинит, остеомиелит, миокардит и др.).
Поражение нервной системы может проявляться на разных этапах заболевания: в начальный (острый) период, доминируя над другими признаками бруцеллеза; в подострый период (после прекращения ундулирующей лихорадки), а также в стадии кажущегося выздоровления. Острые неврологические симптомы могут быть вообще первыми клиническими проявлениями бруцеллеза. При бруцеллезе могут поражаться все отделы нервной системы (центральная, периферическая и вегетативная). Иногда возникает бруцеллезный менингит с поражением черепных нервов (чаще VII и VIII). В ликворе (нередко ксантохромном) обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, глобулинов, снижение уровня глюкозы и хлоридов.