Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

«Башкирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра: Биологической химии

Ситуационная задача по теме гиперфункция паратгормона

Шафикова Эльнара Рустемовна Медико-профилактический факультет 201А группа

Женщина, Л.О.Р, 58 лет, месяц назад заметила симптомы желудочные боли, возникновение трудностей при ходьбе, переваливающаяся походка, тревожность, депрессии, симптомы почечной недостаточности. На обследовании врачи диагностировали развитие гиперкальциурии и гиперкальциемии, повышение содержания производного витамина Д в крови, но уменьшение фосфатов в плазме. Так же пациентка призналась, что 6 лет назад ей поставили диагноз остеодистрофия, или болезнь Рекглингхаузена. В последние дни гражданка Л.О.Р. чувствовала неутолимую жажду, приступы стенокардии и высокое артериальное давление.

1) Определите гиперфункция какого гормона могла вызвать эти симптомы?

2) Какова химическая природа этого гормона? Какие органы мишени и эффекты на них оказывает действие этого гормона?

3) Как можно регулировать синтез и секрецию этого гормона? Каков механизм действия?

4) В каком органе он синтезируется? Каковы цифры нормального содержания этого гормона в крови?

5) Каковы принципы диагностики и лечения этого заболевания?

Ответ:

1) В задаче представлена гиперфункция паратгормона (так как При гиперпаратиреозе у пациента одновременно развиваются симптомы поражения различных органов и систем – язва желудка, остеопороз, мочекаменная, желчнокаменная болезни и др. Высокая концентрация Ca в крови способствует поражению сосудов сердца и повышению артериального давления, возникновению приступов стенокардии. Производное витамина Д это кальцитриол, который так же участвует в обмене кальция и увеличивает его содержание).

---

2) Представляет собой пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа.

Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфора в крови. Клетки мишени:

Костная ткань при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани. При низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.

Почки увеличивается реабсорбция кальция и магния, уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов. Также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1).

Кишечник при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.

3) Высокие концентрации кальция активируют кальций-чувствительную протеазу, гидролизующую один из предшественников гормона, и тем самым снижается образование паратиреоидного гормона. Механизм действия: Аденилатциклазный.

4) Синтез идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны. Нормальное содержание: 9,5-70,8 пг/мл

5) Общий анализ мочи - моча приобретает щелочную реакцию, определяется экскреция кальция с мочой (гиперкальциурия) и повышение содержания в ней P (гиперфосфатурия); УЗИ щитовидной железы информативно только при расположении паратиреоаденом в типичных местах - в области щитовидной железы; сцинтиграфия паращитовидных желез - позволяет выявить локализацию обычно и аномально расположенных желез; рентгенография позволяет обнаружить остеопороз, кистозные изменения костей, патологические переломы; биохимический анализ крови (кальций, фосфор, паратгормон) - повышается концентрация общего и ионизированного Ca в плазме крови, содержание P ниже нормы, активность щелочной фосфатазы повышена.

Комплексное лечение гиперпаратиреоза сочетает операционную хирургию и консервативную терапию медикаментозными препаратами. Основным способом лечения первичного гиперпаратиреоза служит хирургическая операция, заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных паращитовидных желез.

Список литературы:

1. 
   Авдеева, Л.В. Биохимия: Учебник / Л.В. Авдеева, Т.Л. Алейникова, Л.Е. Андрианова . - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2013. - 768 c.
   
2. 
   Комов, В.П. Биохимия: Учебник / В.П. Комов, В.Н. Шведова. - Люберцы: Юрайт, 2015. - 640 c.
   
3. 
   Маршалл, В.Дж. Клиническая биохимия / В.Дж. МАршалл. - М.: Бином, 2019. - 408 c.
   
4. 
   Таганович, А.Д. Патологическая биохимия / А.Д. Таганович. - М.: Бином, 2015. - 448 c.
   
5. 
   Чиркин, А.А. Биохимия : учебное руководство / А.А. Чиркин. - М.: Медицинская литература, 2010. - 624 c.
   

---

---

Смотрите также файлы

• Понятие, сущность и история таймменеджмента.docx

• Теоретические вопросы (13) Как определяют объём продуктов сгорания.docx

• Урока по теме"Непобедимый адмирал".doc

• Бронхиальная астма Введение.docx

• 1. Структурный анализ механизмов 1 Структурный анализ механизма 1.docx