Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования«Башкирский государственный медицинский университет»Министерства здравоохранения Российской ФедерацииКафедра: Биологической химииСитуационная задача по теме гиперфункция паратгормонаШафикова Эльнара Рустемовна Медико-профилактический факультет 201А группаЖенщина, Л.О.Р, 58 лет, месяц назад заметила симптомы желудочные боли, возникновение трудностей при ходьбе, переваливающаяся походка, тревожность, депрессии, симптомы почечной недостаточности. На обследовании врачи диагностировали развитие гиперкальциурии и гиперкальциемии, повышение содержания производного витамина Д в крови, но уменьшение фосфатов в плазме. Так же пациентка призналась, что 6 лет назад ей поставили диагноз остеодистрофия, или болезнь Рекглингхаузена. В последние дни гражданка Л.О.Р. чувствовала неутолимую жажду, приступы стенокардии и высокое артериальное давление. 1) Определите гиперфункция какого гормона могла вызвать эти симптомы? 2) Какова химическая природа этого гормона? Какие органы мишени и эффекты на них оказывает действие этого гормона? 3) Как можно регулировать синтез и секрецию этого гормона? Каков механизм действия? 4) В каком органе он синтезируется? Каковы цифры нормального содержания этого гормона в крови? 5) Каковы принципы диагностики и лечения этого заболевания? Ответ: 1) В задаче представлена гиперфункция паратгормона (так как При гиперпаратиреозе у пациента одновременно развиваются симптомы поражения различных органов и систем – язва желудка, остеопороз, мочекаменная, желчнокаменная болезни и др. Высокая концентрация Ca в крови способствует поражению сосудов сердца и повышению артериального давления, возникновению приступов стенокардии. Производное витамина Д это кальцитриол, который так же участвует в обмене кальция и увеличивает его содержание).

---

2) Представляет собой пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа. Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфора в крови. Клетки мишени: Костная ткань при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани. При низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез. Почки увеличивается реабсорбция кальция и магния, уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов. Также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1). Кишечник при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.3) Высокие концентрации кальция активируют кальций-чувствительную протеазу, гидролизующую один из предшественников гормона, и тем самым снижается образование паратиреоидного гормона. Механизм действия: Аденилатциклазный.4) Синтез идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны. Нормальное содержание: 9,5-70,8 пг/мл5) Общий анализ мочи - моча приобретает щелочную реакцию, определяется экскреция кальция с мочой (гиперкальциурия) и повышение содержания в ней P (гиперфосфатурия); УЗИ щитовидной железы информативно только при расположении паратиреоаденом в типичных местах - в области щитовидной железы; сцинтиграфия паращитовидных желез - позволяет выявить локализацию обычно и аномально расположенных желез; рентгенография позволяет обнаружить остеопороз, кистозные изменения костей, патологические переломы; биохимический анализ крови (кальций, фосфор, паратгормон) - повышается концентрация общего и ионизированного Ca в плазме крови, содержание P ниже нормы, активность щелочной фосфатазы повышена.Комплексное лечение гиперпаратиреоза сочетает операционную хирургию и консервативную терапию медикаментозными препаратами. Основным способом лечения первичного гиперпаратиреоза служит хирургическая операция, заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных паращитовидных желез.Список литературы:

1. 
   Авдеева, Л.В. Биохимия: Учебник / Л.В. Авдеева, Т.Л. Алейникова, Л.Е. Андрианова . - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2013. - 768 c.
   
2. 
   Комов, В.П. Биохимия: Учебник / В.П. Комов, В.Н. Шведова. - Люберцы: Юрайт, 2015. - 640 c.
   
3. 
   Маршалл, В.Дж. Клиническая биохимия / В.Дж. МАршалл. - М.: Бином, 2019. - 408 c.
   
4. 
   Таганович, А.Д. Патологическая биохимия / А.Д. Таганович. - М.: Бином, 2015. - 448 c.
   
5. 
   Чиркин, А.А. Биохимия : учебное руководство / А.А. Чиркин. - М.: Медицинская литература, 2010. - 624 c.
   

---

Смотрите также файлы

• Понятие, сущность и история таймменеджмента.docx

• Теоретические вопросы (13) Как определяют объём продуктов сгорания.docx

• Урока по теме"Непобедимый адмирал".doc

• Бронхиальная астма Введение.docx

• 1. Структурный анализ механизмов 1 Структурный анализ механизма 1.docx