Файл: Описание контрольной работы Медикобиологические и социальные основы развития.doc

Описание контрольной работы

Медико-биологические и социальные основы развития

Заболевание эндокринной системы у детей

Содержание

Введение

Эндокринная система у детей - это тонкий и сложный механизм. Ее отличие от эндокринной системы взрослого обусловлено тем, что ребенок растет и развивается, а многие эндокринные железы ребенка сильно отличаются от таковых у взрослого. Сложность диагностики и лечения заболеваний эндокринной системы у детей связана с тем, что зачастую они маскируются под заболевания других органов и установить первопричину не всегда бывает просто.

Эндокринная система у детей регулирует функции клеток, тканей и органов в процессе жизнедеятельности человека. Каждому возрасту соответствует свой уровень эндокринной регуляции. При неблагоприятных условиях жизни у ребенка выключаются механизмы эндокринной компенсации, помогающие преодолеть влияние среды. Недостаточная функция эндокринных желез при неблагоприятных условиях может привести к срыву реакций приспособления и к развитию эндокринных болезней.

В состав эндокринной системы входит несколько желез, расположенных в различных частях тела. Продукты секреции этих желез попадают непосредственно в кровь и влияют на разные важные функции организма. Гормоны, вырабатываемые эндокринными железами, выполняют функцию химических «посланников» организма. Тонкое равновесие этих гормонов может нарушить любой стресс, инфекция и некоторые другие факторы.

Эндокринная система играет ключевую роль в выполнении таких важных функций организма, как переваривание пищи, размножение и гомеостаз (поддержание оптимального состояния организма). Основные железы эндокринной системы: гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, надпочечники, эпифиз и половые железы. Эндокринная секреция способствует нормальному функционированию иммунной и нервной систем в некоторых ситуациях. Эндокринные железы вырабатывают основные гормоны, которые попадают непосредственно в кровяной поток, а затем разносятся по всему телу.

---

Заболевания эндокринной системы развиваются вследствие либо чрезмерной, либо избыточной выработки гормонов. Эти заболевания могут привести к нарушениям роста, развитию остеопороза, диабета, повышению уровня холестерина и три глицерина в крови, а также к нарушению нормальной работы щитовидной железы. К заболеваниям эндокринной системы относятся: гипертиреоз, гиперкальцемия, дефицит гормона роста, болезнь Аддисона, синдром Иценко-Кушинга и гипотиреоз (эндемический зоб). Триггерами заболеваний эндокринной системы являются опухоли, прием стероидных препаратов или аутоиммунные расстройства. Симптомы таких заболеваний: изменение веса, резкие перемены настроения, быстрая утомляемость, постоянная жажда или позывы к мочеиспусканию. Заболевания эндокринной системы вызваны нарушением функции эндокринных желез. В некоторых случаях одна железа вырабатывает слишком много гормонов, в то время как другие вырабатывают недостаточное количество гормонов. Неравномерная секреция эндокринных желез (гипофункция) может быть вызвана новообразованиями, болезнью или травмой. Избыточная активность железы (гиперфункция) обычно вызвана опухолями желез или аутоиммунными реакциями организма. Для лечения эндокринных заболеваний (в случае недостаточной активности железы) применяют гормон заместительную терапию. При чрезмерной активности желез удаляют патологические ткани.

1. Особенности эндокринной системы у детей

Эндокринная система детей объединяет железы внутренней секреции (эндокринные), клетки которых вырабатывают и выделяют во внутреннюю среду организма особые биологически активные вещества - гормоны, связывающиеся с рецепторами клеток мишеней и регулирующие их функциональную активность.

Гормоны играют исключительно важную роль на всех этапах антенатального и постнатального развития организма. Нарушение функций эндокринных желез ведет у ребенка к более грубым нарушениям, нежели у взрос­лых, однако они более легко поддаются кор­рекции. До 2—3 месяцев плод развивается под влиянием некоторых гормонов матери, кото­рые проходят через плаценту (стероидные гормоны), а также гормонов плаценты. Затем начинают вырабатываться собственные гор­моны плода. Выработка гормонов у новорож­денного очень мала, однако этот недостаток компенсируется гормонами матери, поступа­ющими с грудным молоком. Дефицит пролактина в материнском молоке ведет к нару­шению развития дофаминергической системы в ЦНС ребенка. В свою очередь грудное вскармлива­ние (процесс сосания) рефлекторно увеличи­вает секрецию у матери окситоцина и пролактина.

---

ГИПОФИЗ

Средняя масса гипофиза у новорождённых составляет 0,15 г. К 10 годам масса его удваивается, а к 15 годам — утраивается. У взрослого человека гипофиз весит 0,53–0,56 г. В функциональном отношении гипоталамо-гипофизарная область к моменту рождения ребёнка незрелая и развивается по мере роста.

Аденогипофиз вырабатывает тропные и эффекторные гормоны.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) свое специфическое дейст­вие на надпочечники проявляет на 7-м меся­це антенатального развития, и у новорожден­ного гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система реагирует на стрессирующие воз­действия. В момент рождения у ребенка АКТГ мало, однако его выработка быстро возрастает. Наиболее высокую концентрацию АКТГ отмечают у новорождённых, что обеспечивает процессы адаптации, затем его концентрация снижается.

Тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин) в момент рождения имеется в небольших ко­личествах, его выработка сразу же возрастает под влиянием новых (экстремальных для младенца) условий, что обеспечивает увели­чение секреции ТТГ и соответствующие ме­таболические приспособительные процессы.

Гонадотропные гормоны — гонадотропины (фолликулостимулирующий — ФСГ, фоллитропин и лютеинизирующий — ЛГ, лютропин) в период внутриутробного развития особое значение имеют в конце 4-го месяца, когда начинается дифференциация наруж­ных половых органов. Они усиливают выра­ботку половых гормонов в надпочечниках и половых железах. В раннем детском возрасте гонадотропные гормоны вырабатываются в небольших количествах, их роль невелика. Секреция ФСГ и ЛГ сильно возрастает в пе­риод полового созревания и достигает нормы взрослого человека к 18 годам жизни.

Гормон роста в наибольшей концентрации выявляют у новорождённых, с чем связаны усиление липолиза и снижение гликемии в постнатальном периоде. Затем его уровень несколько снижается. Имеется чёткая связь концентрации СТГ со стадией пубертатного периода.

Гормон роста (ГР, СТГ, соматотропин) в антенатальном периоде и до 2 лет малоэф­фективен. Затем он стимулирует рост орга­низма до полового созревания, после чего это влияние тормозится. Его действие реали­зуется посредством влияния на обмен ве­ществ, стимуляции роста эпифизарных хря­щей и осуществляется при нормальном со­держании гормонов щитовидной, поджелу­дочной и половых желез. Гормон роста уча­ствует также в иммунных реакциях организ­ма — увеличивает выработку лимфоцитов.

---

Пролактин (ПРЛ). Его концентрация в крови у детей достаточно высока, она увели­чивается в период полового созревания (больше у девочек, чем у мальчиков). Пред­полагают, что пролактин активирует процес­сы роста у плода, а также участвует в регуля­ции обмена веществ. В организме подростков пролактин, действуя совместно с лютропином и тестостероном, стимулирует рост пред­стательной железы и семенных пузырьков. Высокая концентрация пролактина, вероят­но, способствует также преходящему увеличению грудных желез у мальчиков (пубертат­ная гинекомастия).

Нейрогипофиз выделяет вазопрессин (антидиуретический гормон — АДГ) и окситоцин. Эти гормоны вырабатываются в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса и в неактивном состоянии по­ступают в нейрогипофиз, где они активиру­ются и поступают в кровь.

Окситоцин. Особенность этого гормона за­ключается в том, что он начинает действовать на матку и молочные железы после заверше­ния периода полового созревания, когда мо­лочные железы подвергаются длительному действию пролактина, а матка — эстрогенов и прогестерона. Окситоцин у детей выполняет лишь антидиуретическую функцию.

Антидиуретический гормон (АДГ) у плода и новорожденного ребенка содержится в низ­ких концентрациях, и в течение года прибли­жается к норме взрослого, причем в первые 2—3 мес. жизни почка к АДГ нечувствитель­на, поэтому у ребенка этого возраста выво­дится гипотоничная моча.

2. Сахарный диабет: этиология, течение болезни, лечение, коматозные состояния

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов, с гипергликемией и глюкозурией («сахарное мочеиспускание»), а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология сахарного диабета изучена недостаточно. Имеют значение наследственное предрасположение, ожирение, атеросклеротические изменения сосудов поджелудочной железы, заболевания, вызывающие повреждение островков Лангерганса поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоли и кисты поджелудочной железы), психическая и физическая травмы, инфекции (туберкулез).

Патогенез сахарного диабета. При абсолютной недостаточности инсулина происходит снижение уровня инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреции бета- клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности периферических тканей к инсулину.

---

Недостаточность инсулина в организме приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек. Щелочной резерв крови может уменьшиться до 20 об.% С02, pH крови снизиться до 7,2 — 7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается также усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма. Усиливается выделение из организма также хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы, течение сахарного диабета.

В развитии сахарного диабета выделяют 3 стадии:

1. 
   потенциальный диабет, когда имеется лишь предрасположенность к заболеванию (неблагоприятная наследственность или масса тела при рождении 4,5 кг и более);
   
2. 
   латентный диабет, который выявляется с помощью пробы на толерантность к углеводам (содержание сахара натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легко-усвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц);
   
3. 
   явный диабет — имеются характерные клинические и биохимические симптомы заболевания. Больных беспокоят сухость во рту, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермии, грибковые поражения кожи. Часто наблюдаются головные боли, нарушение сна, разражительность, боли в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентности организма у больных диабетом часто развиваются туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень сахара, в моче — глюкозурия. Начало заболевания может быть постепенным либо острым с возникновения диабетической комы. Иногда сахарный диабет у больных пожилого возраста диагностируют лишь при развитии осложнений.
   

---