Файл: Описание контрольной работы Медикобиологические и социальные основы развития.doc
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 101
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют 3 степени тяжести сахарного диабета.
К легкой степени диабета относят случаи заболевания, когда уровень сахара крови не поднимается выше 1,6 г/л (160 мг%), кетоацидоз отсутствует, компенсация достигается диетой.
При среднетяжелой степени сахарного диабета компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 40 ЕД/сут, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии.
Тяжелая степень сахарного диабета характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), высоким уровнем сахара крови (более 2 — 2,5 г/л) в суточном гликемическом профиле; доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 40 ЕД/сут; имеются выраженные осложнения; трудоспособность нарушена.
Выделяют так называемую ювенильную (юношескую) и взрослую клинические формы сахарного диабета. Ювенильный диабет чаще возникает в молодом возраете, характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью (поэтому является инсулинозависимым), имеет лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям. Для другой формы сахарного диабета характерны развитие в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, компенсация преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.
Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения сахарного диабета: специфические поражения мелких сосудов — микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные, церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические нарушения.
Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, тромбозом капилляров, экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку, прогрессирующими неоваскуляризацией и пролиферацией, которые представляют главную угрозу для зрения. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.
Хотя почки при сахарном диабе.те часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции — нарушение микрососудистого русла, проявляющееся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия). Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течении гломерулосклероза различают 3 стадии. В пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия. В нефротической стадии альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышение АД. В нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.
Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечно-стях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается сни-жение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.
Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении диабета, присоединении инфекции, психической и физической травме или является начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кето-новых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.
Диабетическая кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерны резкая слабость
, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, сильная жажда, полиурия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотония, тахикардия. Если больному своевременно не оказана помощь, то развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотония, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия; уровень сахара 4—7 г/л (400—700 мг%), иногда выше 10 г/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз. При гиперосмолярной некетонемической диабетической, коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе; имеется выраженная гипергликемия (уровень сахара крови около 10 г/л и выше) при нормальном уровне кетоновых тел в крови; гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови, высокие показатели гематокрита. Молочнокислая кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин: в крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.
Диагноз сахарного диабета основывается на определении уровня сахара крови натощак и на протяжении суток (суточный гликемический профиль), а также на определении сахара в суточной моче и в отдельных ее порциях (суточный глюкозурический профиль). Для выявления латентного диабета исследуют сахар крови натощак и каждые 30 мин в течение 2 — 3 ч после приема легкоусвояемых углеводов. Диагностика кетоацидоза проводится на основании определения содержания кетоновых тел в крови и моче.
Лечение сахарного диабета. Используют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений.
Диета обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равно-мерным распределением калорий и углеводов.
Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела больного и физической нагрузки. При умеренной физической активности больного диету строят из расчета 30 —35 ккал/кг «идеальной» массы тела (рост в сантиметрах минус 100). При ожирении калорийность уменьшают до 20 — 25 ккал/кг «идеальной» массы тела. Соотношение белков, жиров и углеводов в пище должно быть близким к физиологическому: 16 — 20% общего числа калорий приходится на белки, 20 —30 % —на жиры и 50 — 60% — на углеводы. Диета должна содержать не менее 1 — 1,5 г белка на 1 кг массы тела. Следует придерживаться тактики ограничения или полного исключения рафинированных углеводов из пищи. Однако общее количество углеводов должно составлять не менее 125 г в день с целью предупреждения кетоацидоза. Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3 должно приходиться на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масла).
Пищу принимают дробно — 4—5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом: завтрак —25%, 2-й завтрак — 20—15 %, обед — 40 — 45 %, ужин — 20 %. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам.
В виде самостоятельного метода лечения диетотерапия применяется при латентном диабете и легкой форме заболевания у взрослых; показателем компенсации диабета являются гликемия в течение суток 0,8—1,6 г/л (по глюкозе) и отсутствие глюкозурии.
Таблетированные сахароснижающие препараты относятся к двум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам. Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, потенцированием активности инсулина. Препараты, синтезированные до 1966 г., назначают в дециграммах и граммах (так называемые препараты первой генерации). К этой группе относятся букарбан (надизан, оранил, диаборал, инвенол и др.), бутамид (толбутамид, орабет, ориназ, диабетол и др.), хлорпропамид (меллинез, катанил и др.), хлоцикламид (орадиан), цикламид и др. К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (вторая генерация), относят глибенкламид, глиборнурид (глютрил) и глидиазинамид.
Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз, кегоацидотическая, гиперосмолярная, молочнокислая комы, беременность, лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией или тромбоцитопенией.
Инсулинотерапия назначается при следующих показаниях: кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, молочнокислая комы, ювенильные формы сахарного диабета, истощение больного, тяжелые формы сахарного диабета с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства, наличие противопоказаний к применению пероральных гипогликемизирующих препаратов, сочетание диабета и беременности. Основным критерием, определяющим дозу инсулина, является уровень сахара крови.
-
Ожирение: этиология, течение болезни, лечение, профилактика
Ожирение – хроническое многофакторное рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным содержанием жировой ткани в организме (у мужчин не менее 20 %, у женщин - 25 % от массы тела, индекс массы тела более 25-30 кг/м2) и развивающееся под влиянием физиологических и генетических факторов и факторов внешней среды
Этиология. Этиология ожирения достаточно сложна и данные о ней противоречивы. В основе ожирения лежит взаимодействие генетической предрасположенности и внешних факторов. Нарастание МТ в 30–50% случаев зависит от генетического компонента. В настоящее время влиять на генетический дефект сложно и основное внимание клиницисты уделяют внешним факторам, к которым относятся в первую очередь характер питания и уровень физической активности. Тем не менее рассматривать изолированно этиологические факторы невозможно. Для обеспечения энергетического равновесия потребление энергии должно быть равно ее затратам.
Патогенез. По современным представлениям одним из основных патогенетических механизмов, приводящих к развитию заболевания, является энергетический дисбаланс, заключающийся в несоответствии между количеством калорий, поступающих с пищей, и энергетическими затратами организма. Наиболее часто это происходит вследствие нарушения питания: избыточного поступления энергии с пищей по сравнению с энерготратами, качественных отклонений в соотношении пищевых веществ от принятых норм рационального питания (чрезмерного потребления жирной пищи) или нарушения режима питания — перемещения основной доли суточной калорийности пищи на вечерние часы. Избыток энергии, поступающий с пищей в виде триглицеридов, откладывается в жировых клетках — адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела.
Клиника. Жалобы: при алиментарно-конституциональном ожирении I—II степени больные обычно жалоб не предъявляют; при более выраженном ожирении их могут беспокоить слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, головные боли, раздражительность, безразличие к окружающим, нарушение сна. Часто отмечаются одышка при физической нагрузке, сердцебиение, боли в области сердца, отеки нижних конечностей, боли в суставах, позвоночнике, обусловленные повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат и обменными нарушениями.
При гипоталамическом ожирении часты жалобы, связанные с повышенным внутричерепным давлением: головные боли, нарушение зрения, а также вызванные психо-и неврологическими нарушениями: смена настроений, сонливость, гипо- или гипертермия, жажда, повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью.
Данные осмотра выявляют избыточное развитие подкожно-жировой клетчатки, особенности ее распределения. По типу распределения жировой ткани в организме выделяют андроидный, гиноидный и смешанный виды ожирения.