Файл: Содержание Введение 3 Этиология и патогенез 4 Классификация гломерулонефрита 6 Клиническая картина 7 Диагностика 10 Лечение 11 Сестринский процесс при гломерулонефрите 13 Заключение 15 Литература 16 Введение.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.01.2024

Просмотров: 66

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Содержание

Введение 3

1. Этиология и патогенез 4

2. Классификация гломерулонефрита 6

3. Клиническая картина 7

4. Диагностика 10

5. Лечение 11

6. Сестринский процесс при гломерулонефрите 13

Заключение 15

Литература 16

Введение

Острый гломерулонефрит(ОГН) — острое двусторон­нее иммуновоспалительное заболевание почек с преиму­щественным поражением клубочкового аппарата и вов­лечением в процессе почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов, клинически проявляющееся по­чечными и внепочечными симптомами.

Хронический гломерулонефрит(ХГН) — иммуновосвоспалительное двустороннее заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипер­тонии и почечной недостаточности.

Термин «гломерулонефрит» означает наличие двухстороннего иммунопатологического процесса главным образом в гломерулах.

В настоящее время принято выделение первичного гломерулонефрита, развивающегося в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических и других факторов, и системного гломерулонефрита (вторичного), возникающего при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, узелковом периартрите, ревматизме).

Гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

В развитии гломерулонефрита определённое значение имеют предшествующие заболевания, реактивность организма, условия жизни и питания.

1. Этиология и патогенез

Этиологическими факторами выступа­ют стрептококковые инфекции (нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А) — ангина, тон­зиллит, гнойный отит, рожа, фурункулез.

В возникнове­нии острого гломерулонефритатакже играют роль пневмококки, возбудители бруцеллеза и другие микроорганизмы. Среди экзогенных факторов большое значение имеет охлаждение, прием ал­коголя. Причиной может стать введение сывороток, вак­цин, лекарств.

В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания.

К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде ("окопный" нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.


Патогенез заболевания аутоиммунный. Предполагают два возможных механизма развития не­фрита:

1) образование в крови циркулирующих комплек­сов антиген-антитело, которые фиксируются в клубочках и повреждают их базальные мембраны;

2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител.

Почки несколько увеличены в размерах, полнокровны, на поверхности видны мелкие точечные образовании крас­ного цвета — поврежденные клубочки. Капсула почки эла­стична легко снимается. При микроскопическом исследо­вании клубочки расширены, в них видны фибриновые тром­бы.

В некоторых случаях морфологические изменения ос­таются необратимыми, воспалительный процесс прогрес­сирует, и острый гломерулонефрит переходит в подострый, а затем — в хронический.

Хронический гломерулонефрит может быть первично-хроническим, без пред­шествующей острой атаки. Острый гломерулонефрит пе­реходит в хронический в результате несвоевременного распознавания и лечения, неоправданного прекращения лечения, нарушения предписаний врача.

Если у человека, больного острым гломерулонефритом, имеется очаг какого-либо другого хронического воспале­ния, опасность перехода заболевания в хроническую фор­му возникает даже при правильном лечении.

К этиологическим факторам относятся: инфекции (бак­териальные, паразитарные, вирусные), неинфекционные факторы (алкоголь, органические растворители, лекар­ственные поражения: препараты, содержащие литий, золото, Д-пенициламин, вакцины, сыворотки).

В патогенезе ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммунным комплексам, вызывающим повреждение базальной мембраны капилляров почечных клубочков (как и при ОГН).

Патологические изменения в почечных клубочках не ограничиваются воспалительным изменением, происходит разрастание соединительной ткани. Этот процесс затраги­вает и зону, где размещаются канальцы. В конечной ста­дии заболевания почки значительно уменьшены в разме­рах, имеют зернистую поверхность, истонченный корковый слой. Развивается сморщивание почки (вторично смор­щенная почка).







2. Классификация гломерулонефрита

Виды гломерулонефрита

Хронический и острый гломерулонефрит.

Хроническая форма чаще развивается медленно, с незаметным началом, реже отмечается четкая связь с перенесенной острой формой.

Латентный гломерулонефрит — самая частая форма хронического заболевания, проявляется лишь изменениями мочи, иногда незначительно повышено артериальное давление.

Острый гломерулонефрит, в подавляющем большинстве случаев возникает после стрептококковой инфекции, обусловленной, чаще всего, гемолитическим стрептококком А. Наблюдаются случаи гломерулонефрита после приёма лекарств (препараты ртути, антибиотики, сульфаниламиды), вливания белковых веществ, употребления большого количества мёда, после прививок, укусов насекомых, змей.

Форма

1. Гематурическая. 2. Нефротическая. 3. Смешанная

Течение

1. Острое. 2. Хроническое. 3. Быстропрогрессирующее

Фаза

1. . Активная:

- Период разгара; - Период стихания; - Клиническая ремиссия.

2. Неактивная:

- Клинико-лабораторная ремиссия.

Функции почек

1. Сохранена. 2. Нарушена (парциальные нарушения). 3. Острая почечная недостаточность. 4. Хроническая почечная недостаточность


3. Клиническая картина

Симптомы появляются вскоре после перенесенной стреп­тококковой инфекции (2—3 недели). Клинические прояв­ления разнообразны. Их можно разделить на две основ­ные группы: почечные и внепочечные.

Заболевание может начаться бурно с развитием классической триады симпто­мов: артериальная гипертензия, отеки, мочевой синдром. Но может быть и моносимптомное течение, что затрудняет диагноз.

Жалобы пациентов на боли в поясничной области с обе­их сторон, повышение температуры тела, олигурию или анурию (менее 50 мл мочи в сутки). Моча красноватого цвета или цвета «мясных помоев». Повышается кровяное давление.

Гипертония (обычно до 130/90 – 170/120 мм) обусловлена задержкой в организме воды и натрия. В равной мере повышается систолическое и диастолическое давление, иногда первоначально увеличивается только систолическое. Наиболее высокий подъём артериального давления наблюдается в первые дни заболевания, а затем оно снижается.


Тахикардия. Акцент II тона над аортой. Отеки локализуются на лице и вокруг глаз («бледные отеки»), в отличии от сердечных они плотные.

Появляются головные боли, снижение зрения, тошно­та, двигательное беспокойство, бессонница.

Течение гломерулонефрита имеет различные варианты: с преобладанием отеков — нефротическая форма, или ар­териальной гипертензии — гипертоническая форма. При бурном развитии заболевания и тяжелом течении отеки не ограничиваются областью лица, а становятся распростра­ненными. Если артериальная гипертензия продолжается несколько недель, то могут возникнуть гипертрофия лево­го желудочка, появиться одышка, учащенное сердцебие­ние, изменения на глазном дне.

Варианты течения ОГН

  1. острый (циклический) — выражены все симптомы, которые возникают через 2—3 педели после стрептокок­ковой инфекции (ангины);

  2. затяжной, или бессимптомный, — может быть только почечный (мочевой) синдром без внепочечных проявле­ний болезни;

  3. нефротический — отеки, массивная протеинурия, гиперхолестеринемия.

Осложнения:

  • острая почечная недостаточность (ОПЫ);

  • острая почечная энцефалопатия — чаще возникает у па­циентов с отеками (отек головного мозга) — повышение АД, судороги, потеря сознания, непроизвольное мочеис­пускание и дефекация;

  • острая сердечная недостаточность (левожелудочковая).

Симптомы хроническо­го гломерулонефрита во многом схожи с симптомами ост­рого гломерулонефрита: отеки, артериальная гипертензия, гематурия.

Однако хронический гломерулонефрит имеет некоторые специфические особенности. При иссле­довании мочи отмечается понижение ее относительной плотности, появление зернистых и восковидных цилинд­ров, протеинурия. Гипертонический тип хронического гло­мерулонефрита характеризуется стойко повышенным ар­териальным давлением, сердечной недостаточностью (учащенное сердцебиение, одышка при физическом напряже­нии, а в дальнейшем и в покое, рас­пространение отеков).

При хроничес­ком гломерулонефрите с преоблада­нием нефротического (отечного) типа артериальное давление нор­мальное, однако имеются выражен­ные отеки.

Возможен смешанный вариант - отеки и артериальная гипертензия.Латентный вариант
проявляет­ся в основном изменениями в моче, и пациенты зачастую обращаются к врачу с осложнениями.

Редко встречается гематурический варианттечения ХГИ — про­является постоянной гематурией.

Быстропрогрессирующий, злокачественный вариант— особая форма ХГН. Характеризуется он острым началом, бурным нарастанием почечной недостаточности (в течение 3—4 месяцев), когда азотемия сочетается с анемией уже на ранних стадиях болезни.

Осложнения:

1) хроническая почечная недостаточ­ность (ХПН), уремия. При прогрессирующем течении заболевания может воз­никнуть ХПН вследствие отравления организма азотисты­ми шлаками. Они своевременно не выводятся из-за нарушения деятельности почек. Общее состояние пациента ухудшается. Язык сухой, изо рта — запах мочи, так как моче­вина выделяется через слизистые оболочки пищеваритель­ного тракта. При уремии понижается острота зрения. Уре­мия — патологическое состояние, при котором поражают­ся многие органы и системы, в частности наблюдается рас­стройство ЦНС (сонливость, судороги), в некоторых слу­чаях развивается перикардит. При исследовании сыворот­ки крови отмечаются повышение уровня креатинина и мочевины (азотемия), ацидоз, гиперкалиемия.

  1. хроническая сердечная недостаточность(миокардио-дистрофии при нарастающей азотемии, анемии, ацидоза, артериальной гипертензии) — пианоз, одышка, тахикар­дия, аритмии, приступы удушья; затем — увеличение пе­чени, отеки (иногда — вплоть до анасарки);

  2. уремический перикардит(сухой или выпотной) — боли в сердце, шум трения перикарда или ослабление тонов сер­дца, осложняется тампонадой сердца;

  1. присоединение интеркуррентных заболеваний: пневмо­нии, пиелонефрита;

  2. злокачественная артериальная гипертеизияможет привести к отслойке сетчатки, потере зрения, геморраги­ческому инсульту.



4. Диагностика

Мочевой синдром характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро- и микрогематурией (эритроциты измененные). Высокое содержание белка в моче сохраняется лишь в течение первых 7-10 дней.

ОАК - лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Проба Зимницкого – олигурия, концентрационная функция сохранена.

По Нечипоренко – преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами (при нефротической форме).

БАК – умеренная азотемия, СРП (+), диспротеинемия, увеличение уровня холестерина.