Файл: Одонтогенные и неодонтогенные воспалительные заболевания челюстнолицевой области этиология, классификация, диагностика, клиническое течение, лечение и профилактика.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.01.2024

Просмотров: 102

Скачиваний: 4

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Лекция №2

Одонтогенные и неодонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. 

Периодонтиты

Дисциплина "Стоматология" 

Для студентов 4 курса Медицинского факультета

Лекция на тему:

Одонтогенные и неодонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области: этиология, классификация, диагностика, клиническое течение, лечение и профилактика.     

ЦЕЛЬ лекции - знать основные нозологии одонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области, их клиническое течение и лечение.

План лекции:

1. Периодонтиты

2. Периоститы

3. Остеомиелиты

4. Абсцессы и флегмоны

5. Фурункулы, карбункулы

6. Одонтогенные гаймориты

7. Медиастениты

8. Лечение одонтогенных воспалительных заболеваний

Классификация одонтогенных воспалительных процессов

челюстно-лицевой области (Солнцев А.М., Тимофеев А.А., 1989).

А. Одонтогенные воспалительные заболевания

Б. Осложнения одонтогенных воспалительных заболеваний

I. Челюстей:

 

1. Периодонтит (острый, хронический, обострившийся)

1. Флебиты, тромбофлебиты,  

     тромбозы синусов головного мозга

2. Периостит  (острый, хронический, обострившийся)

З. Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся)

2. Медиастинит

4. Альвеолит  (острый и хронический)

3. Сепсис (острый и хронический)

5. Гайморит  (острый, хронический, обострившийся)

4. Прочие осложнения:

- менингит

- пневмония,

- абсцесс мозга и др.

II. Мягких тканей:

1. Лимфаденит (острый и хронический)

2. Воспалительный инфильтрат

З. Абсцессы

4. Флегмоны

5. Подкожная гранулема лица

 

6. Перикоронарит

     (неосложненный и осложненные формы)


ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. 

Периодонтит в подавляющем большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и возникает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилококков, воздействующих самостоятельно или в сочетании с другой микрофлорой. В патогенезе периодонтита большое значение придают аллергической перестройке реактивности периодонта, возникающей под влиянием сенсибилизации его микроорганизмами, токсинами и продуктами распада пульпы. В последние годы большое внимание в патогенезе заболевания уделяют анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при бактериологическом исследовании корневых каналов и гранулем (А.И. Марченко и соавт., 1984). Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует отметить, что гематогенный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали при пародонтите, остеомиелите, то есть в тех случаях, когда периодонт, а в последующем и пульпа вовлекались в воспаление.
Периодонтит по протяжению, возможен, с участием кровеносных и лимфатических сосудов. Микроорганизмы попадают в ткань пульпы зуба через кариозную полость. Если эти микроорганизмы лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако проникновение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы, с последующей их фиксацией иммунокомпетентными клетками, уже на этой фазе развития патологического процесса может сопровождаться выработкой антител и сенсибилизацией организма. Новое поступление тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может сопровождаться развитием аллергического воспаления. В ряде случаев проникновению микроорганизмов предшествует возникновение сенсибилизации организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого инфекционного очага, и уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.  



Хронические периодонтиты. Больных беспокоят тупые боли в зубе, усиливающиеся при накусывании, десна в области верхушки корня зуба, разру­шенного кариозным процессом, может быть гиперемирована, отечна. Перкус­сия зуба болезненна незначительно. В проекции верхушки корня может отмечаться наличие свищевого хода.

Общее состояние больного, как правило, не нарушено, изменений в лабораторных показателях не отмечают.

При рентгенологическом обследовании при острых периодонтитах изменений не отмечают, при хронических - отмечают расширение периодонтальной щели, либо образование очага деструкции округлой формы в диаметре до 0,7см.

Лечение периодонтитов консервативное и хирургическое по показаниям (удаление зуба, резекция верхушки корня, ампутация корня, гемисекция зуба).

Периостит


Острые периоститы. Периостит - следствие прогрессирования периодонтита с переходом воспалительного процесса на надкостницу кости или формированием поднадкостничного абсцесса. Соответственно, самочувствие пациента ухудшается, возникает слабость, снижается аппетит, повышается температура тела до 37,5ºС. Боли при периоститах более интенсивные с обязательной иррадиацией. Конфигурация лица нарушается за счет коллатерального отека околочелюстных тканей. Изменения цвета кожных покровов, их напряженность не отмечается. При пальпации в глубине отечных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага можно определить плотный и болезненный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. Открывание рта обычно не нарушено. В начальной стадии развития процесса переходная складка сглаживается. При скоплении гнойного экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по переходной складке формируется поднадкостничный абсцесс, который чаще всего возникает с вестибулярной стороны альвеолярного отростка, реже с небной и язычной сторон. Перкуссия зуба болезненна, может быть слабоболезненна.

 


Рентгенологические изменения соответствуют картине периодонтита. При исследовании крови в период развития заболевания отмечается незначительный лейкоцитоз, может незначительно повыситься СОЭ.

Лечение будет заключаться в удалении зуба (по показаниям) и вскрытии поднадкостничного абсцесса. Больному назначается антибиотикотерапия, десенсибилизирующая терапия.

Остеомиелиты


Острые остеомиелиты челюстей как правило, являются следствием прогрессирования периодонтитов и периоститов челюстей. Жалобы больных соответствуют жалобам, которые больные предъявляют при периоститах и являются более выраженными, со значительно выраженным нарушением общего состояния (больной в большинстве случаев бледен, пульс учащенный, в некоторых случаях аритмичный, температура тела может достигать 40ºС). При локализации остеомиелита на нижней челюсти может наблюдаться симптом Венсана - нарушение поверхностной чувствительности (онемение, чувство ползания мурашек) красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта и кожи подбородка соответствующей стороны. В случае распространения гнойно-воспалительного процесса на мягкие ткани боль распространяется за пределы челюсти, и появляются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание мягких тканей, сведение челюстей, боль при глотании и жевании). В области пораженного участка челюсти обнаруживают инфильтрацию и отечность мягких тканей. Характерен зловонный запах изо рта. "Причинный" зуб вначале неподвижен, но вскоре он расшатывается. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы, перкуссия их болезненна. Отмечается муфтообразный инфильтрат альвеолярного отростка в области патологического процесса, под надкостницей скапливается гной.


Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти справа от 46 зуба, поднижнечелюстная флегмона справа

При рентгенологическом обследовании - изменения характерные для периодонтита. В клиническом анализе крови - значительный лейкоцитоз с появлением юных форм, лимфопения, резко возрастает СОЭ, появляется С-реактивный белок. В клиническом анализе мочи - может увеличиваться количество лейкоцитов, появляется белок.




Подострая стадия остеомиелита характеризуется стабилизацией воспалительного процесса. Клинически отмечается улучшение общего состояния, местного статуса, лабораторных показателей. При рентгенологическом обследовании наблюдают очаг деструкции костной ткани (остеонекроз) челюсти, который может быть различных размеров и конфигурации.

Хроническая стадия остеомиелита характеризуется формированием секвестров в костной ткани, которые могут отходить через свищевые ходы на коже и слизистой оболочке полости рта. В этот период состояние больных улучшается, стихает болевой синдром, уменьшается инфильтрация мягких тканей. При задержке выделения гнойного экссудата может отмечаться обострение воспалительного процесса с характерной клинической картиной.




На рентгенограмме в области очага деструкции будет отмечаться тень секвестра. Секвестры могут быть разнообразной формы - округлой, оваль­ной, многоугольной с неровными краями, различных размеров и локализации.

 

В клиническом анализе крови - неспецифические изменения, характерные для острых воспалительных процессов.

Лечение остеомиелита челюстей: хирургическое и консервативное. Обязательно удаляют причинный зуб и создают декомпрессию мягких тканей путем их рассечения и последующим дренированием. При сформированном секвестре производят его удаление с санацией гнойного очага в кости. Медикаментозная терапия заключается в назначении мощных антибактериальных препаратов, десенсибилизирующей терапии, дезинтоксикационной терапии с применением солевых растворов, витаминотерапию. Для нормализации микроциркуляции в костной ткани могут назначать метилурацил, пентоксил. Широко применяют физиолечение