Файл: Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 3323
Скачиваний: 2
СОДЕРЖАНИЕ
Ход проводников поверхностной чувствительности.
Ход проводников глубокой чувствительности.
Пирамидная система, проводящие пути.
Симптомы центрального паралича, центральный нейрон.
Симптомы периферического паралича, ЭHMГ диагностика.
Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях.
Экстрапирамидная система, анатомия, физиология.
Паллидарная система, синдромы поражения, механизм нарушения синтеза дофамина.
Стриарная система, синдромы поражения.
11.Органы чувств. Обонятельный нерв (I), симптомы поражения.
12.Зрительный нерв (II) , симптомы поражения, виды гемианопсии.
Глазодвигательный нерв (III), симптомы поражения.
15.Отводящий нерв (VI), механизм сочетанных движений глазных яблок.
Механизм зрачковых реакций, синдром Аргайля-Робертсона.
Тройничный нерв (V): сегментарные и корешковые типы нарушения чувствительности на лице.
Анатомия лицевого нерва (VII), синдромы поражения на различных уровнях.
Слуховой нерв (VIII), симптомы поражения.
Бульбарный паралич, механизм развития.
21 .Псевдобульбарный синдром, механизм развития.
Симптомы поражения лобной доли.
Симптомы поражения височной доли.
Виды афазий, методы исследования.
Симптомы поражения центральных извилин мозга.
31.Менингиты, классификация, этиология, патогенез, принципы диагностики.
32.Менингококковый менингит, клиника диагностика, принципы лечения.
33.Вирусные менингиты. Лимфоцитарный хореоменингит, ликворная диагностика.
Туберкулезный менингит. Клинические проявления, методы диагностики.
Полиомиелит: этиология, патогенез, клинические проявления, методы профилактики.
Кровоснабжение головного мозга. Средняя мозговая артерия, синдромы поражения.
Кровоснабжение головного мозга. Передняя мозговая артерия синдромы поражения.
Механизмы ауторегуляции головного мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, принципы диагностики и лечения.
Кровоизлияние в мозг. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения.
Ишемический инсульт. Классификация, клинические проявления. Методы диагностики, принципы лечения.
Спинная сухотка. Этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.
Эпилепсия. Этиология, патогенез, классификация припадков.
Фокальные приступы эпилепсии, клинические форы, принципы диагностики.
Неврит лицевого нерва. Этиология, механизм развития, клинические проявления.
Невралгия тройничного нерва. Клинические проявления.
Нейропатия срединного нерва. Клинические проявления, методы диагностики.
Сотрясение головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.
Ушиб головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.
61.Опухоли головного мозга. Общемозговой синдром, механизм формирования, критерии диагностики.
62.Очаговые симптомы опухоли головного мозга, механизмы формирования дислокационных симптомов.
Методы специфической диагностики эпидемического цереброспинального менингита.
Дифференциальная диагностика гнойных менингитов.
Ликворная диагностика серозных менингитов.
Изменение ликвора при туберкулезном менингите.
Ликворная диагностика субарахноидального кровоизлияния.
Изменение ликвора при энцефалитах.
Ликворная диагностика менингитов, изменение ликвора при менингизме.
Дифференциальная диагностика инсультов.
Классическая электродиагностика.
Изменение ЭНМГ показателей при травмах периферических нервов.
Изменение показателей ЭНМГ при аксональных и демиелинизирующих невропатиях.
ЭHMГ показатели поражения передних рогов спинного мозга.
Показатели ЭНМГ при миастенических синдромах.
Изменение ЭМГ показателей при миопатиях.
81.ЭЭГ показатели при эпилепсии.
82.ЭЭГ показатели смерти мозга.
83.ЭЭГ показатели при опухолях головного мозга.
Изменение показателей РЭГ при нарушениях мозгового кровообращения.
Показатели РЭГ при гипертонической болезни и венозном застое.
86.Соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике рассеянного склероза.
87.Слуховые вызванные потенциалы в диагностике невриномы слухового нерва.
88.Дополнительные методы исследования при опухолях головного мозга.
89.Дополнительные методы исследования при черепно-мозговых травмах.
90.Рентгенологические методы исследования при остеохондрозе.
Пирамидная система, проводящие пути.
Представляет из себя кортико-спинальный и кортико-нуклеарные (для черепных нервов пути)Является анатомо-физиологическим механизмом произвольных движений, объем и сила движения регулируются им.Это быстрый и короткий путь связи коры больших полушарий со спинальными моторными клетками В филогенетическом плане это наиболее молодой путь, является особенно развитым у человека.3% волокон берет начало от клеток Беца (гиганто-клеточные пирамидные нейроны в 5 слое мозга) – это первые нейроны20% волокон пирамидного пути начинается из передних отделов теменной доли, часть волокон начинается из задних отделов лобной доли, из передних отделов надкраевой извилины.Начало пути: прецентральная извилина, отростки первых нейронов образуют лучистый венец, и далее клетки кортико-спинального пути проходят через передние две трети заднего бедра, а кортико-нуклеарного через колено внутренней капсулы. Затем через мост кортико-спинальный идет в продолговатый мозг, а кортико-нуклеарный через средний мозг к ядрам ЧМН (их волокна полностью переходят на противоположную сторону). Аксоны делают перекрест (80%) и иннервируют противоположную сторону заходит в бокового канатика и выходит через передний корешок.Перекрест волокон центрального двигательного нейрона осуществляется на границе продолговатого и спинного мозга и на уровне сегментовСовершившие перекрест волокна имеют отношение к иннервации дистальных отделов рук и ног, особенно кистейВолокна, не совершившие перекреста, заканчиваются на мотонейронах своей стороныВместе с совершившими перекрест они иннервируют мышцы шеи, туловища, промежности, то есть мышцы, работающие синхронноСимптомы центрального паралича, центральный нейрон.
Поражение центрального двигательного нейрона (tractus cortico-spinalis) всегда дает клинику центрального пареза или паралича, для которого характерны 4 признака:1.Гипертония мышц с симптомом складного ножа2.Гиперрефлексия глубоких (сухожильных) рефлексов и утрата (снижение) кожных рефлексов (брюшных - ThVII– ThXII; кремастерных - LI – LII; подошвенных - Lv - SII)3. Патологические рефлексы (кистевые – только сгибательные, стопные и сгибательные и разгибательные)4. Патологические синкинезии (сопутсвующие движения, при сгибании одной конечности, вторая тоже сгибается)В основе патологических рефлексов лежит утрата тормозных влияний вышележащих мозговых образований на сегментарный аппарат спинного мозгаСразу после повреждения центрального двигательного нейрона исчезает всякая рефлекторная деятельность (спинальный шок), однако через тот или иной промежуток времени рефлекторная деятельность сегментарного аппарата спинного мозга восстанавливается, и начинают выявляться вышеуказанные признаки поражения центрального двигательного нейрона.Для выявления легких степени центрального пареза применяют верхнюю и нижнюю пробы Барре: сидящему с закрытыми глазами больному предлагают вытянуть вперед руки и держать их в таком положении, паретичная рука вскоре начинает опускаться (верхняя проба); лежащему на животе больному сгибают ноги в коленных суставах под углом примерно 45 и предлагают удерживать такую позу - через некоторое время паретичная нога начинает опускаться.Две группы: экстензорные (разгибательные) рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Гордона и Шеффера) и флексорные (сгибательные) (рефлексы Россолимо, Бехтерева, Жуковского).
Симптомы периферического паралича, ЭHMГ диагностика.
на любом уровне будет давать клинику периферического пареза или паралича. Характерные признаки:1. Атония мышц, в ее основе лежит исчезновение альфа- и гамма-иннервации экстра- и интрафузальных мышечных волокон.2. Арефлексия - перерыв рефлекторной дуги, снижение глубоких рефлексов. Брюшные рефлексы повышены.3. Атрофия - обусловлена, в основном, поражением трофических волокон и бездействием парализованной мышцы. 4. Реакция дегенерации - имеет важное значение в диагностике степени или тяжести поражения нерва и иннервируемой им мышцыЭлектронейромиография (ЭНМГ) — это комплексное электрофизиологическое исследование, необходимое для определения функционального состояния периферической нервной системы и мышц. Методика позволяет выявлять патологические изменения на самых ранних стадиях.
Различают электромиографию (ЭМГ) и электронейрографию (ЭНГ).
Электромиография – исследование электрической активности мышц в состоянии покоя и при их сокращении, а электронейрография – метод оценки скорости проведения электрического сигнала по нервам. Современный алгоритм исследования, как правило, включает оба метода.
Электронейромиография является наиболее информативным методом в диагностике полиневритов, мононевритов, полиневропатии и других заболеваний, для которых характерно поражение периферических нервов. Кроме того, метод применяется при исследовании супрасегментарных пирамидных и экстрапирамидных поражений. ЭНМГ проводится и с целью контроля эффективности проводимого лечения.
Электронейромиография включает:
-
регистрацию и анализ параметров вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность ВП); -
определение числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ); -
определение скорости проведения импульса (СПИ) по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов; -
подсчет мотосенсорного и краниокаудального коэффициентов, коэффициентов асимметрии и отклонения от нормы.
, бедренный нерв, лицевой, межреберный нервы), косвенное представление о СПИ можно получить с помощью измерения латентного периода М-ответа при однократном раздражении с одной точки.