Файл: Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели..docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.01.2024
Просмотров: 91
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Фенол
Фенол (карболовая кислота)применяютвхимико-фармацевтической промышленности, впроизводстве пластмасс, взрывчатых веществ.Технический продукт красно-бурая, черная, вязкая высококипящая жидкость. Пары тяжелее воздуха, ингаляционная токсичность высокая, особенно при пожарах, в жаркое время года.
Очаг поражения, СИЗ, дегазацияидентичны веществам этой группы.
Пути поступления:ингаляционный и перкутанный. Выводится с мочой. Моча темно-зеленой, красной или коричневой окраски. В зараженной атмосфере может быть в виде пара, мелкой пыли из конденсирующихся паров, в капельно-жидком состоянии. Заражает воду и водоисточники. Особенно опасен фенол в капельно-жидком состоянии. Возможны отравления зараженной водой.
Фенол протоплазматический яд, обладает местно-раздражающим, прижигающим и наркотическим действием. На коже, слизистых оболочках вызывает ожог, обычно глубокий. При площади ожога, равной 25% поверхности тела, поражение опасно для жизни. Всасываясь, фенол угнетает ЦНС после кратковременного возбуждения и судорог. Смерть наступает от паралича дыхания на фоне коллапса. При более легких формах наряду с поражением кожи и глаз отмечаются оцепенелость, головная боль, повышенная секреция слюнных и потовых желез, учащение дыхания, снижение температуры тела, характерный запах фиалки изо рта. В тяжелых случаях коллапс, судороги. Часты бронхопневмония, отек легких, расстройства функции почек, ацидоз.
Первая и доврачебная помощь:
покинуть очаг; промыть глаза проточной водой в течение 15 мин; обмыть поражённые участки коживодой с мылом и протереть спиртовым раствором (10-20%); удалить загрязненную одежду.
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе:
-полная санитарная обработка, масляные ингаляции, пораженные участки кожи смазать растительным маслом, наложить повязки, преднизолоновая мазь; при заглатывании внутрь - промывание желудка через зонд взвесью активированного угля, окиси магния; внутрь - яичные белки, слизистые отвары; средства для форсирования диуреза, 30% р-р натрия тиосульфата, антибиотики, витамины группы В, С, липоевая кислота, токоферола ацетат, средства лечения недостаточности дыхания, сердечно-сосудистой системы, экзотоксического шока, регуляция кислотно-щелочного состояния.
Рицин
Рицин - относится к классу растительных гликопротеидов, агглютинирующих клетки млекопитающих в результате избирательного связывания с углеводными компонентами поверхности клеточной мембраны. Белок состоит из двух полипептидных цепей, соединенных дисульфидной связью. Рицин представляет собой белый, не имеющий запаха, легко диспергируемый в воздухе и растворимый в воде порошок. При хранении постепенно теряет токсичность.
Пути поступления: вещество легко проникает в организм через легкие, а также через желудочно-кишечный тракт.
Взаимодействуя с клетками, формирующими альвеолярно-капиллярный барьер и слизистую оболочку ЖКТ, рицин повреждает их. Попав в кровь, вещество распределяется в организме. Значительная его часть быстро фиксируется на поверхности эритроцитов, клеток эндотелия разных органов и тканей. Токсикант разрушается при участии протеолитических ферментов. Через неповрежденную кожу рицин не оказывает токсического действия.
Признаки поражения проявляются через сутки – трое после попадания вещества в организм. В основе местного и резорбтивного действия лежат цитотоксический и цитостатический эффекты, нарушение процессов метаболизма в клетках, с которыми вещество вступает в контакт.
Признаки интоксикации: при заглатывании через 10-12 часов появляется тошнота, рвота, боли в животе, профузный понос (часто с кровью), лихорадка, головная боль, цианоз кожи, жажда, АД падает, пульс частый, холодный пот. Позже присоединяются судороги, поражение печени (желтуха), почек (альбоминурия, гематурия, анурия). Возможен смертельный исход.
Пыль, образующаяся при обработке клещевины вызывает конъюнктивит (воспалительный процесс глаз может закончиться панофтальмитом), ринит, фарингит, бронхит. Характерны слезотечение, кашель, одышка. Ингаляционная токсичность рицина высока, характерны явления отека перибронхиальной ткани, очаговая пневмония, завершающаяся некрозом легочной ткани.
Резорбтивное действие рицина проявляется нарушением проницаемости сосудов, изменениями со стороны крови, деструктивными процессами в печени, почках и миокарде.
Механизм токсического действия: многообразие токсических процессов, вызванных рицином, объясняется повреждением клеток разных органов и тканей. Характерны три периода: фиксация токсина на мембране клеток, проникновение в клетку путем эндоцитоза, повреждение клетки. Процесс трансляции – синтез полипептидных
цепей на матрице информационной РНК, согласно генетическому коду – осуществляется преимущественно на рибосомах сложным комплексом макромолекул. Нарушается синтез белка в клетке, и она погибает. Рицин выводит из строя эндогенные ингибиторы протеолиза в клетках, активирует протеолитические процессы, инициируя разрушение клеточных белков, что также приводит к гибели клеток. Рицин активирует клеточное деление.
Первая и доврачебная помощь:
для ослабления местного действия тщательно промыть глаза, обработать слизистые оболочки носоглотки и полости рта водой, раствором соды или физиологическим раствором. При пероральном отравлении – промыть желудок. При болях в глазах и по ходу ЖКТ – применить местные анестетики. Эвакуировать в специализированное лечебное учреждение.
Модификаторы пластического обмена –
вещества метаболического действия, извращающие обмен веществ. К ним относятся галогенизированные ароматические углеводороды, среди которых особой биологической активностью отличаются полихлорированные дибенздиоксины и бензофураны. Токсичность полихлорированных соединений в основном определяется количеством и расположением атомов хлора о молекуле вещества.
Наивысшей токсичностью обладает диоксин. Он в высоких концентрациях входил в состав ядохимиката ”оранжевой смеси” (общее количество его составило около 3т) и стал причиной поражения большого числа людей во Вьетнаме и среди американских военнослужащих.
Диоксинами условно именуют класс соединений, являющихся целиком побочным продуктом химического, целлюлозно-бумажного, металлургического производства, применяющего в технологическом процессе хлор и его соединения. Образование этих супертоксикантов происходит также при сжигании дизельного топлива, бензина со свинцовыми присадками, промышленных, медицинских и бытовых отходов на мусоросжигающих заводах. Диоксины усиливают токсичность других ядов и действие радиации. Вещества диоксиновой группы очень сложно обнаружить во внешней среде, методики определения концентрации диоксинов крайне дорогие.
Диоксин
Диоксин кристаллическое вещество, легко распыляющееся в воздухе,
является побочным продуктом при синтезе 2,4,5- трихлорфеноксиуксусной кислоты и по химической структуре представляет собой 2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксин. В воде не растворим, хорошо растворяется в жирах, липидах, органических растворителях. В химическом отношении вещество весьма инертно, чем объясняется его чрезвычайная стойкость на местности, в почве диоксин сохраняется месяцами и даже годами. Период полураспада 10-12лет. Термически устойчив, разрушается при температуре выше 1000С.
Очаг стойкий, медленнодействующий.
Пути проникновения:перкутанный, пероральный. Яд медленнодействующий, латентный периоддлителен, первые симптомы интоксикации, даже при поступлении в организм смертельных доз, появляются только через 7-10 дней и более.
Механизм токсического действиядиоксина точно не изучен, но установлены его характерные особенности. Он является индуктором ряда ферментных систем, то есть усиливает синтез и активность некоторых из них. При отравлении диоксином наблюдается индукция микросомальной окислительной системы ферментов печени и надпочечников, альдегиддегидрогеназ, глютатионтрансфераз, синтеза белков и др. Эта ферментная система играет важную роль в обмене холестерина и синтезе глюкокортикоидов в надпочечниках. Увеличение синтеза глюкокортикоидов может быть причиной усиления катаболизма, атрофии мышц, атрофии тимико-лимфатической системы, и пр., то есть появления симптомов, характерных для интоксикации диоксином.
Диоксин блокирует ключевые рецепторы в иммуноферментной системе. Он действует также на генетические функции клетки: в ядре клетки соединяется со специфическим репрессором гена-оператора ДНК, который высвобождается, и начинается синтез соответствующей матричной (информационной) РНК. Диоксин также непосредственно действует на ДНК, вызывая мутации, оказывая канцерогенное, цитогенетическое, тератогенное и эмбриотоксическое действие, аналогично действию ионизирующей радиации.
Признаки поражения очень многообразны иразвиваются медленно. Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, кожными реакциями, поражением печени, атрофией лимфоидной ткани, нарушениями нервной и других систем. Характерны отеки: жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем на лице, шее, туловище, затем в брюшной, грудной полостях.
Характерным признаком является угреподобная сыпь - хлоракне - на лице, шее, не поддающаяся терапии. Появляются симптомы раздражения слизистых глаз, органов дыхания, головная боль, тошнота, рвота, слабость, позже мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, нервозность, бессонница, депрессия, понижение слуха, памяти, обоняния, вкуса, увеличение печени, невриты, дегенеративные изменения лимфатической системы и красного костного мозга, прогрессирует исхудание, выпадение волос, истощение, кахексия, нарушаются репродуктивные функции. Наблюдаются дегенерация сперматогенеза и овогенеза,
мертворождения и выкидыши, уродства в потомстве. Со стороны ЖКТ отмечаются геморрагии, изъязвления, колит, панкреатит, гепатит. В отдаленном периоде отмечается учащение злокачественных новообразований.
Антидотыдиоксина не известны.
Первая и доврачебная помощь:
в очаге ограничиваются мероприятиями, направленными на прекращение поступления яда в организм: при ингаляционном поступлении противогазы, респираторы, повязки, маски; при поступлении через слизистые и кожу частичная санитарная обработка жидкостью из противохимического пакета, а при отсутствии - 2% р-ром соды или многократно водой; при пероральном поступлении - промывание желудка водой, до и после промывания принять адсорбент (50 г активированного угля в 100мл воды);
вне очага: снять противогаз (респиратор, повязку) и загрязнённую одежду; глаза, полость рта и носа промыть водой, открытые участки тела большим количеством теплой воды с мылом, замена белья и одежды, активная детоксикация форсированный диурез; эвакуировать в лечебное учреждение.
Экстренная медицинская помощь на госпитальном этапе: симптоматическая терапия, восстановление нарушенных ядом функций организма.
Окись этилена
Окись этилена (этиленоксид) (СН3)2О бесцветный газ со слащавым, вызывающим тошноту запахом, напоминающимэфир; тяжелее воздуха, хорошо растворяется в воде, спирте и др. органических растворителях, с воздухом образует взрывоопасную смесь. Он получается при взаимодействии этилена с кислородом или воздухом. Широко применяется в химическом производстве. Легко проникает через одежду, обувь, перчатки.
Основной способ нейтрализации гидролиз и взаимодействие с раствором аммиака. Для обеззараживания 1 части окиси этилена потребуется 2 части 25% водного раствора аммиака.
Обладает местным и общерезорбтивным, раздражающим и сенсибилизирующим, мутагенным действиями, является наркотиком с специфической ядовитостью.
Признаки поражения:при отравлении слабой и средней степени раздражение глаз, сердцебиение, подергивание мышц, гиперемия лица, головные боли, понижение слуха, рвота. При попадании на кожу - дерматит, при длительном контакте – язвенно-некротическое поражение, при попадании в глаза - ожог роговицы, геморрагический конъюнктивит. При сильном отравлении- головокружение, затруднение речи,неукротимая рвота, вялость, скованность движений, нарушение походки, спазм сосудов головного мозга.