Файл: Введение история очно.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.04.2024

Просмотров: 61

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Процесс смерти (танатогенез). Условно его разделяют на три пе­риода: агонию, клиническую (обратимую) и биологическую (необра­тимую) смерть.

Агония (от греч. agon — борьба) — процесс от начала умирания до клинической смерти — может продолжаться от нескольких секунд до суток и более. Клинические признаки агонии связаны с глубоким нарушением функции продолговатого мозга, некоординированной работой гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмия, угасание пульса, судороги, напоминающие борьбу, паралич сфинктеров). Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, в последнюю очередь — слух.

Клиническая смерть характеризуется обратимым прекращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения. Она определяется по первичным клиническим признакам смерти: последней систоле сердца, исчезновению безусловных рефлексов (определяют по зрачку), отсутствию показателей энцефалограммы. Это угасание жизнедеятельности организма обратимо при обычных условиях в течение 5—6 мин (время, в течение которого клетки коры головного мозга могут сохранять жизнеспособ­ность без доступа кислорода). При пониженной температуре время переживания коры головного мозга увеличивается до 30—40 мин (предельный срок возвращения к жизни людей при нахождении в холодной воде). При-терминальных состояниях (агония, шок, крово- потеря и т. д.) и клинической смерти применяют комплекс реанима­ционных (от лат. reanymatio — оживление) мероприятий для восстановления работы сердца, легких и мозга, в том числе искусственное дыхание, пересадку (трансплантацию) органов и имплантацию ис­кусственного сердца. Основные закономерности умирания и восстановления жизненных функций человека (с проведением эксперимен­тальных исследований на животных) изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть — необратимое прекращение всех жизненных функций организма с последовательным отмиранием клеток, тканей, органов. После остановки дыхания и кровообращения первыми погибают нервные клетки центральной нервной системы, происходит разрушение их ультраструктурных элементов путем аутолиза. Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных органов (печени, почек). В других органах и тканях (кожа, сердце, легкие, скелетные мышцы и т. д.) процесс отмирания продолжается в течение нескольких часов и даже суток в зависимости от температуры внешней среды и характера заболевания. В течение этого времени, несмотря на деструкцию ультраструктур клеток, общая структура многих органов и тканей сохраняется, что дает возможность при патологоанатомическом вскрытии и анатомическом исследовании определить характер прижизненных патологических изменений и причины смерти.


Определение причин смерти — обязанность врачей, в том числе патологоанатомов, судебных экспертов. Различают основную (определяющую) и непосредственную (ближайшую) причины смерти. Основная (определяющая) причина — это основная (или основные конкурирующие и сочетанные) болезнь и другие вышеназванные причины, которые сами по себе или через осложнение вызывают смерть животного. Непосредственные причины, имеющие отношение к механизму смерти (танатогенезу), связаны с прекращением функций главнейших органов, определяющих жизнедеятельность организма. В соответствии с «витальным треугольником Биша» к ним относятся: паралич сердца (mors per syncopem), паралич дыхательного центра (mors per asphysyncopem) и общий паралич центральной нервной системы (прекращение деятельности мозга). В связи с практикой реанимации и пересадки органов установлено, что прекращение деятельности мозга («смерть» мозга), которое определяют по отсутствию рефлексов и отрицательным показателям энцефалограммы, даже при функционировании сердца, легких и других систем является показателем смерти. С этого момента организм считается умершим.

После наступления биологической смерти развиваются вторичные и третичные посмертные физико-химические изменения (к первичным признакам смерти относятся симптомы клинической смерти). Вторичными признаками смерти служат изменения, связанные с остановкой кровообращения и прекращением обмена веществ: охлаждение трупа, трупное окоченение, трупное высыхание, перераспределение крови, трупные пятна. Третичные признаки появляются в связи с трупным разложением.

Охлаждение трупа (algor mortis). Развивается в связи с прекращением биологического обмена веществ и выработки тепловой энергии. После смерти животного по второму закону термодинамики температура трупа сравнительно быстро снижается в определенной последовательности до температуры окружающей среды. Но испарение влаги с поверхности трупа приводит в обычных условиях к охлаждению ее на 2—3° С ниже окружающей среды. В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы. Скорость охлаждения трупа зависит от температуры окружающей среды, влажности воздуха и скорости его движе­ния, массы и упитанности погибшего животного (трупы крупных животных охлаждаются медленнее), а также от характера болезни и причины смерти. При температуре внешней среды 18—20° С темпе­ратура трупа снижается за каждый час в первые сутки на 1°С, во вторые сутки — на 0,2° С.


Если причины смерти связаны с перераздражением теплорегулирующего центра мозга и повышением температуры тела при инфекционно-токсических болезнях (сепсис, сибирская язва и т. п.), с преимущественным поражением центральной нервной системы, нали­чием судорог (бешенство, столбняк, травма мозга, солнечный и тепловой удары, электрошок, отравления стрихнином и другими яда­ми, возбуждающими нервную систему), охлаждение трупов замедля­ется. В этих случаях после клинической смерти можно наблюдать кратковременное (в первые 15—20 мин после смерти) повышение температуры (иногда до 42° С), а затем более быстрое снижение ее (до 2° С за 1ч).

Охлаждение трупов истощенных животных, молодняка при обескровливании ускоряется. При ряде болезней температура тела снижается еще до наступления смерти. Например, при эклампсии у ко­ров перед смертью температура понижается до 35° С, при желтухе — до 32° С. При температуре внешней среды около 18° С полное охлаж­дение наступает у трупов мелких животных (свиньи, овцы, собаки) примерно через 1,5—2 сут, а у крупных (крупный рогатый скот, ло­шади) — через 2—3 сут.

Степень трупного охлаждения определяют на ощупь, а при необходимости измеряют термометром. Определение его позволяет судить о примерном времени смерти животного, что имеет практиче­ское значение при судебно-ветеринарных вскрытиях и служит одним из диагностических признаков.

Трупное окоченение (rigor mortis). Это состояние выражается по­смертным уплотнением скелетной, сердечной и глазных мышц и в связи с этим неподвижностью суставов. При этом труп фиксируется в определенном положении.

Этиология и механизм окоченения связаны с нерегулируемым течением биохимических реакций в мышечной ткани сразу после смерти животного. В результате отсутствия потока кислорода в пери­од посмертного расслабления мышц прекращается аэробный, но уси­ливается анаэробный гликолиз, происходят распад гликогена с на­коплением молочной кислоты, ресинтез и распад АТФ-и креатин- фосфорной кислот (вследствие развития аутолитических процессов и повышения проницаемости мембранных структур с высвобожде­нием ионов кальция и повышением АТФ-азной активности миози­на), повышение концентрации водородных ионов, уменьшение гид- рофильности мышечных белков, образование актиномиозинового комплекса, что проявляется посмертным сокращением мышечных волокон и окоченением. С прекращением этого своеобразного физи­ко-химического процесса мышцы размягчаются.


В первые часы после смерти макроскопически мышцы рас­слабляются, становятся мягкими. Трупное окоченение развивается обычно через 2—5 ч после смерти и к концу суток (20—24 ч) охваты­вает всю мускулатуру. Мышцы становятся плотными, уменьшаются в объеме, теряют эластичность; суставы фиксируются в состоянии неподвижности. Окоченение мышц развивается в определенной по­следовательности: сначала окоченению подвергаются мышцы голо­вы, фиксирующие челюсть в неподвижном состоянии, затем шеи, передних конечностей, туловища, задних конечностей. Трупное око­ченение сохраняется до 2—3 сут, а затем исчезает в той же последова­тельности, в какой и возникает, т. е. сначала становятся мягкими жевательные и другие мышцы головы, затем шеи, передних конечно­стей, туловища и задних конечностей. При насильственном разруше­нии трупного окоченения оно вновь не проявляется.

Трупному окоченению также подвергаются мышцы внутренних органов. В сердечной мышце оно может быть выражено уже через 1—2 ч после смерти.

При микроскопическом исследовании установлено, что посмертное сокращение мышечных волокон протекает неравномер­но и характеризуется уплотнением их поперечной исчерченности в разных участках миофибрилл с одновременным усилением продоль­ной исчерченности, нарушением перпендикулярности расположения поперечной исчерченности к продольной оси волокна.

В результате развития аутолитических процессов уменьшаются в размере и исчезают J-диски, миофибриллы гомогенезируются, на­ступает деструкция саркоплазмы, отексаркосом, частичное освобож­дение липидов с выходом их в область Z-пластинок, происходят пе­ремещение хроматина под оболочку ядра и отслоение сарколеммы с деструкцией ее плазматической мембраны (исчезают границы сар- комеров).

Время наступления, продолжительность и интенсивность трупно­го окоченения зависят от прижизненного состояния организма, характера болезни, причин смерти и условий внешней среды. Окоченение сильно выражено и наступает быстро у трупов крупных животных с хорошо развитой мускулатурой, если смерть наступила во время напряженной работы, от сильных кровопотерь, с явлениями судорог (например, при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и другими нервными ядами). При травмах и кровоизлияниях в головной мозг, смертельном воздействии электричества наступает быстрое окоченение всех мышц (трупный спазм). Наоборот, окоченение наступает медленно, слабо выражено или не наступает у животных со слабо развитой мускулатурой и у новорожденных гипотрофиков, ис­тощенных или павших от сепсиса (например, сибирской язвы, рожи и др.), у долго болевших. Дистрофически измененные скелетная му­скулатура и мышцы сердца также подвергаются слабому окоченению, или оно вообще не наступает. Низкая температура и высокая влажность окружающей среды замедляют развитие трупного окоченения, высокая температура и сухость воздуха ускоряют его развитие и разрушение.


В диагностическом отношении скорость и степень развития труп­ного окоченения позволяют судить о примерном времени смерти, возможных причинах, обстоятельствах, обстановке, при которой на­ступила смерть (поза трупа).

Трупное высыхание. Оно связано с прекращением жизненных процессов в организме и испарением влаги с поверхности трупа. Прежде всего отмечают высыхание слизистых оболочек и кожного покрова. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буро­ватого цвета. С высыханием связано помутнение роговицы. На коже появляются сухие серо-буроватые пятна, в первую очередь на бесшер­стных участках, в местах мацерации или повреждений эпидермиса.

Перераспределение крови. Происходит оно после смерти в результате посмертного сокращения мышц сердца и артерий. При этом кровь из сердца удаляется. Сердце, особенно левый желудочек, становится плотным и сжатым, артерии — почти пустыми, а вены, капилляры и часто правое сердце (при асфиксии) переполнены кровью. Сердце с дистрофическими изменениями мышцы окоченению не подвергается, или оно слабо выражено. В этих случаях сердце остается расслабленным, дряблым, все его полости наполнены кровью. Затем кровь в силу физической тяжести перемещается в нижележащие части тела и органов. С развитием гипостатической гиперемии в венах и полостях правой половины сердца кровь свертывается вследствие посмертных изменений физико-химического состояния ее. Посмертные сгустки крови (cruor) красного или желтого цвета, с гладкой поверхностью, эластичной консистенции, влажные (рис. 1). Они лежат свободно в просвете сосуда или полости сердца, что отличает их от прижизненных сгустков крови или тромбов. При быстром наступлении смерти сгустков крови образуется мало, они темно-красного цвета, при медленном —их много, они преимущественно желто­красного или серо-желтого цвета. При смерти в состоянии асфиксии кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна (livoris mortis). Возникают в связи с перераспреде­лением и изменением физико-химического состояния крови в трупе. Они появляются через 1,5—3 ч после смерти и до 8—12 ч бывают в Двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Гипостаз (от греч. hypoвнизу, stasis — застой) — скопление крови в сосудах нижележащих частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красного Цвета с синюшным оттенком (при отравлении окисью углерода ярко- красного, а сероводородом — почти черного цвета), неясно очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают капли крови. При изменении положения трупа пятна могут перемещаться. Внутренние гипостазы сопроволЈ даются выпотом кровянистой жидкости в серозные полости (трупная транссуда­ция).