Файл: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А.pdf

6.1. Периодонтит

ная ткань, разрушая кость (особенно на верхней челюсти), распространяется под надкостницу. Возникает поднадкостничная гранулема. В проекции верхушки корня зуба гранулема может пальпироваться в виде четко отграниченного плотного малоболезненного образования с гладкой поверхностью.

Рис. 6.1.3. Боковая рентгенограмма нижней челюсти. Межкорневая и апикальная гранулемы шестого зуба.

При гранулематозном периодонтите, с помощью рентгенологического исследования, у верхушки корня зуба удается обнаружить очаг деструкции костной ткани, имеющий округлую форму и нечеткие ровные края. Мы различаем апикальные, апиколатеральные, латеральные и межкорневые гранулемы. Апикальная гранулема локализуется строго у верхушки корня зуба,

латеральная - сбоку от корня зуба, апиколатеральная -

сбоку от верхушки корня зуба. Верхушки корней зубов, обращенных в гранулему, нередко резорбированы. В многокорневых зубах гранулема может находиться в месте дельтовидного разветвления корневого канала - межкорневая гранулема (рис.6.1.1-6.1.4).

Клиническая и рентгенологическая картина простых гранулем ничем не отличается от эпителиальных. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспалительным экссудатом и жировым детритом, они могут сливаться, образуя кистогранулемы, а затем и кисты. Диаметр гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а размер кистогранулемы колеблется в пределах 0,5-1,0 см. При микроскопическом исследовании можно обнаружить, что зубная гранулема по внешнему виду напоминает мешочек шаровидной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой с гладкой поверхностью и одним краем может быть плотно припаяна к корню зуба. Различают простую, сложную и кистообразную гранулемы. Простая гранулема

состоит из созревающей грануляционной ткани, которая отграничена по периферии фиброзной капсулой. В сложной гранулеме можно обнаружить разрастание тяжей эпителия. При вакуольной дистрофии и распаде эпителиальных клеток в центральных отделах гранулемы постепенно образуется полость, выстланная эпителием кистообразной гранулемы (кистогранулемы). Дальнейшее ее увеличение часто ведет к образованию кист челюстей.

Мы наблюдали больных с гранулемами на протяжении многих лет. Гранулема, локализованная вблизи от наружной пластинки челюсти (чаще в области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой костной стенки и прорастать под надкостницу, образуя поднадкостничную гранулему. При этом в проекции верхушек корней определяется полусферическое образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малоболезненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Высокое давление содержимого в гранулеме обусловливает ее плотность, что нередко симулирует наличие опухоли. На рентгенограмме поднадкостничная гранулема не отличается от обычных.

187

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

ФИБРОЗНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ развивается, как исход острого воспалительного процесса в рубец. Макроскопически периодонт утолщен, плотный, имеется разрастание фиброзной ткани. При фиброзном периодонтите наблюдается усиленное (избыточное) образование цемента у корня зуба, что вызывает гиперцементоз. Клиническая симптоматика при этой форме заболевания отсутствует. Диагноз устанавливают на основании рентгенографии - расширение или сужение периодонтальной щели, ее неровные очертания, возможна ее оссификация (щель отсутствует) - выявляется гиперцементоз. Костная пластинка альвеолы часто бывает склерозирована, утолщена (за счет рубца).

Если фиброзный периодонтит обнаруживается в правильно запломбированных корнях зубов, то каких-либо мероприятий, связанных с его лечением, проводить не нужно. В другом случае - нелеченном или неправильно леченном зубе - необходимо консервативное лечение по общепринятым в терапевтической стоматологии методам.

Ошибки могут возникать при неправильной оценке рентгенограмм, когда в результате неудачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное или резцовое от- верстие, что принимается за наличие у больного гранулемы или кисты. При пневматическом типе верхнечелюстной пазухи последняя может рентгенологически накладываться на проекцию верхушки корня зуба и также приниматься за кисту. Диагноз уточняется после повторных рентгенограмм с несколько измененной проекцией. При отсутствии околокорневых гранулем или кист периодонтальная щель проецируемых зубов на рентгенснимке без изменений, а зубы интактные.

Рис. 6.1.6. Поверхностные дефекты эпителия - эрозии, выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов (патоморфологические изменения десны при хроническом периодонтите).Окраска гем.-эозин. Микрофото. Ув. 8x90.

В фундаментальных руководствах по стоматологии и в периодической литературе отсутствуют сведения о патоморфологиче-

ских изменениях в десне при этом заболевании. Выявлено, что у больных с хроническим периодонтитом, длительность которого измеряется от 1 месяца до 1 года, при микроскопическом исследовании в поверхностных слоях многослойного плоского эпителия десны отмечены очаговая оксифилия и пикринофилия клеток. Это свидетельствует о начинающихся дистрофических изменениях в эпителии. На отдельных участках слизистой оболочки обнаруживаются эпителиальные клетки с явлениями вакуольной дистрофии. Вакуолизированные клетки в большинстве своем не содержат ядер, увеличены в объеме, деформированы, местами сливаются между собой, образуя участки слизистой оболочки с гидропическим превращением эпителия. Встречаются поверхностные дефекты эпителия - эрозии (рис. 6.1.6), выполненные некротическим детритом или фиброзным экссудатом с колониями микробов. Эрозии отграничиваются дистрофически измененным эпителием ( вакуолизированным или окрашивающимся оксифильно) или эпителием с пикнотичными ядрами, а местами

иполностью подвергшимся некрозу.

Убольных хроническим периодонтитом, продолжающимся более 1 года, при микроскопическом исследовании определяются такие же изменения, как и у больных предыдущей группы. Эти изменения дополняются дефектами слизистой оболочки в виде язв (рис.6.1.7), дном которых является грануляционная ткань, а боковые поверхности отграничиваются измененным эпителием.

Вокруг язв наблюдались так называемые воспалительные разрастания эпителия, являющиеся результатом патологической регенерации. На фоне воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации и разрастания грануляционной ткани тяжи эпителия врастали довольно глубоко в субэпителиальные ткани десны. Свежие язвы были заполнены некротическим детритом или фибринозным экссудатом с колониями микробов. Вблизи язв в толще эпителиального покрова можно обнаружить микрокисты (рис. 6.1.8), нередко многокамерные. Под ними отмечалась дискомплексация эпителия, а субэпителиально - разрастания грануляционной ткани, по бокам они были отграничены уплотненным многослойным эпителием. Мы считаем, что морфогенетически кисты возникают от слияния погибших вакуолизированных клеток эпителия.

188

6.1. Периодонтит

Изменения, происходящие у больных при обострении хронического периодонтита, были такими же, как и у больных предыдущих групп. Вышеописанные остаточные изменения перенесенного хронического процесса дополняются патоморфологическими признаками обострения: наличием инфильтрации тканей десны неитрофильными гранулоцитами и гнойным расплавлением их с формированием микроабсцессов (рис. 6.1.9). Подвергшиеся гнойному расплавлению базальные отделы эпителиального покрова замещались разрастанием молодой грануляционной ткани, инфильтрированной неитрофильными гранулоцитами, гистиоцитами, а в некоторых местах - преимущественно макрофагами. Тут же встречались тучные клетки, располагавшиеся одиночно или в виде небольших скоплений.

I

Рис. 6.1.9. Патоморфологические признаки обострения хронического периодонтита.

Микроабсцесс. Окраска гем.-эозин. Микрофото.

Ув. 10x90.

Несмотря на выраженные патоморфологические изменения в окружающих тканях, клинически хронический периодонтит в "холодном периоде" протекает чаще всего бессимптомно и нередко его можно обнаружить случайно при проведении рентгенографического исследования челюсти.

Хронические периодонтиты, как гранулирующий, так и гранулематозный, периодически обостряются, причем гранулирующий гораздо чаще. Клинические признаки обострения обеих форм довольно однотипны. Вначале появляется боль в области зуба, усиливающаяся при накусывании. Довольно быстро интенсивность боли нарастает, она иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. В дальнейшем боль может распространяться в височную область, ухо, глаз, затылок. Даже легкое прикосновение к зубу усиливает ее, пережевывание пищи становится невозможным. При поражении моляров нижней челюсти становится трудно открывать рот. Дальнейшее распространение воспалительного процесса вызывает контрактуру нижней челюсти. Нередко в этих случаях появляется боль при глотании. Уже в 1-е сутки обострения у больных повышается температура тела, возникает слабость, нарушается сон, у некоторых из них появляется озноб. На 2-е сутки припухлость мягких тканей вокруг патологического очага выражена довольно четко, регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны.

При осмотре полости рта заметны гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка в области больного зуба. Коронковая часть его частично или полностью разрушена, наблюдается положительная перкуссия. У трети больных мы наблюдали положительную перкуссию и соседнего зуба. Подвижность зуба, как правило, отсутствовала, лишь у 20% больных она была четко выражена. При рентгенологическом обследовании, в стадии обострения, никаких различий по сравнению с "холодным периодом" не было выявлено.

189

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

Лабораторные показатели крови изменялись. Увеличивалось число лейкоцитов до 8- 11*109/л. В формуле крови наблюдалось увеличение числа нейтрофильных гранулоцитов (нейтрофилез) за счет сегментоядерных (70-72%) и палочкоядерных (8-10%) лейкоцитов. У этих больных мы неоднократно отмечали увеличение СОЭ до 12-16 мм/ч, а у 15% - более 20 мм/ч. Выявить достоверное увеличение микробной сенсибилизации организма у больных хроническим периодонтитом нам не удалось. Показатели фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови находились в пределах нормы. У больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, тиреотоксикоз, злокачественные образования и т.д.) показатели фагоцитоза были снижены.

В результате микроскопического исследования, проведенного при обострении периодонтита в серозной стадии, выявлены отек и гиперемия периодонта, расширение его сосудов, их полнокровие. В отдельных участках он был пропитан серозным экссудатом. При прогрессировании серозного воспаления процесс переходил в гнойную стадию. При осмотре удаленного зуба в утолщенном и полнокровном периодонте были обнаружены очаги желтого цвета - гнойники. В случае гнойного расплавления периодонта на поверхности корня зуба сохранялись лишь отдельные его фрагменты, а основная часть корня была покрыта гнойным экссудатом. При микроскопическом исследовании в толще периодонта на фоне резко выраженной гиперемии были обнаружены очаговые или диффузные лейкоцитарные инфильтраты, единичные или множественные микроабсцессы. Острый воспалительный процесс в периодонте сопровождался изменениями костной ткани. На этой стадии развития заболевания наблюдается умеренная резорбция костной стенки зубной альвеолы и цемента корня зуба.

Все допускаемые ошибки консервативного лечения периодонтитов и связанные с ними осложнения А.П. Грохольский (1994) предлагает разделить на следующие группы: перфорация дна полости зуба или стенок корневого канала, образование уступа в корневом канале, препятствующего правильному его пломбированию; отлом инструмента в корневом канале; развитие эмфиземы; раздражение периодонта сильнодействующими препаратами; неполное пломбирование канала; выведение за пределы зуба пломбировочного материала (рис.6.1.5 и 23.2.1); глубокое выведение штифта; постановка по рентгенограмме неправильного диагноза; нарушение правильного выполнения методов лечения периодонтитов.

Е. Kaufman et. al. (1984) описали возникновение подкожной эмфиземы у больных в челю- стно-лицевой области после механической обработки канала зуба с перфорацией стенки, обработки канала зуба перекисью водорода.

Нередким осложнением консервативного лечения периодонтита премоляров и моляров является попадание пломбировочного материала в верхнечелюстную пазуху и в нижнечелюстной канал. Это осложнение приводит к развитию гайморита и посттравматического неврита нижнечелюстного нерва. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием или при помощи компьютерной томографии. Прогноз неблагоприятный, т.к. физиотерапевтические и противовоспалительные методы лечения, чаще всего, не дают положительного эффекта. Удаление инородного тела (пломбировочной массы) не всегда достаточно простое оперативное вмешательство. Его следует выполнить в том случае, когда это приводит к рецидивам воспаления, непрекращающимся болям, прогрессированию симптоматики неврита или развитию гайморита.

Возможно проталкивание пломбировочного материала под слизистую оболочку или под надкостницу альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти (рис.6.1.5). Попадание пломбировочной массы под слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи может также привести к развитию гайморита, а под надкостницу - к возникновению абсцесса.

По мнению А.П. Грохольского (1994), основным критерием при оценке методов консервативного лечения периодонтитов являются отдаленные результаты (сроки от 3 до 6 лет), полученные на основании клинико-рентгенологических исследований. Через 3 месяца после качественного пломбирования корневых каналов наблюдается частичное восстановление костной ткани в околоверхушечной области, через 6 месяцев - значительное восстановление костной ткани, а через 12 месяцев - полное ее восстановление. Отдаленные результаты лечения в сроки от 3 до 7 лет свидетельствуют о наличии благоприятных исходов лечения в 80-90% случаях.

Особенности течения периодонтитов у детей, по данным Н.М. Чупрыниной (1985) и Л.А. Хоменко и соавт.(1999), следующие:

•в молочных и несформированных постоянных зубах периодонтит часто протекает с закрытой полостью зуба и при неглубокой кариозной полости;

•в молочных зубах преобладает гранулирующая форма хронического периодонтита, при этом часто наблюдается патологическая резорбция корней этих зубов;

•гранулирующая форма периодонтита у маленьких детей сопровождается образованием свища на десне чаще, чем у подростков и взрослых;

190

6.1.Периодонтит

•нередко при всех формах периодонтита наблюдается разрежение кости в области бифуркации корней, которое бывает более значительным, чем у верхушек корней;

•некроз пульпы и гибель ростковой зоны при хроническом периодонтите несформированных зубов ведут к прекращению формирования корня;

•гранулирующий процесс у корня молочного зуба, распространяясь на фолликул соответствующего постоянного зуба, может нарушить его развитие;

•в многокорневых зубах у разных корней могут быть неодинаковые формы хронического воспаления;

•гранулирующая форма чаще, чем у взрослых может сопровождаться хроническим лимфаденитом, а иногда и периостальной реакцией.

Улиц пожилого возраста клиническое течение каждой формы периодонтита имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при диагностике заболевания и выборе метода лечения. Прежде всего, у стариков очень редко возникает острый периодонтит. У молодых людей на почве травмы самого разнообразного характера (бытовой, спортивной др.) мы наблюдали острый периодонтит, в то время как у лиц пожилого возраста, так называемые, травматические периодонтиты имеют, как правило, хроническую форму. Другими словами, травматический хронический периодонтит с самого начала возникновения характеризуется хроническим течением. Эта особенность течения периодонтита у стариков объясняется тем, что он возникает вследствие действия постоянного травмирующего фактора, а не, как у молодых, одномоментной травмы. Чаще всего причиной периодонтита у пожилых людей является травма зуба съемным протезом или нарушение артикуляции на почве потери значительного количества зубов и травмы вследствие нерационального протезирования зубов как съемными, так и несъемными протезами.

Острые формы одонтогенных периодонтитов у стариков практически не наблюдаются, хотя обострение, напоминающее картину острого периодонтита, - явление довольно частое. И если хронический периодонтит может годами протекать бессимптомно у людей всех возрастных групп, то в стадии обострения его течение имеет некоторое отличие, зависящее от возраста больных. Так, у стариков обострение хронического периодонтита менее выражено. Это касается и болевой реакции, и отека окружающих мягких тканей, и общего состояния организма. Значительно реже, чем у молодых, возникают регионарные лимфадениты и аденофлегмоны. Обычно, даже при бурном течении периодонтита, происходит лишь образование поднадкостничного абсцесса по переходной складке возле причинного зуба. После вскрытия абсцесса (самостоятельно или с помощью врача) нередко остаются свищи с гнойным отделяемым. Свищи возникают, как правило, с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в проекции корня зуба. Только при заболевании боковых резцов, первых премоляров и моляров верхней челюсти иногда могут возникать свищи на нёбе. Локализация свища не зависит от возраста, но у пожилых людей со сниженными регенеративными возможностями организма длительно существующие свищи редко закрываются. Они могут существовать годами, а поэтому обострение периодонтитов может не наступать в течение ряда лет. При длительном заболевании гной может поступать через периодонтальную щель, в этих случаях свищ обнаруживается в зубодесневом кармане. Указанные локализации свищей, отсутствие пышных грануляций в окружности

их устьев, скудное гнойное отделяемое из них, длительное функционирование без наклонности к закрытию свищевого хода характерно для периодонтитов, протекающих у людей преклонного возраста.

Следует отметить некоторые особенности рентгенологического изображения у пожилых людей. Так, при фиброзном периодонтите на рентгенограмме периодонтальная щель может быть не расширена, а сужена до предела или вообще может не определяться. Иногда корень зуба на рентгенограмме выглядит утолщенным, как при гиперцементозе. При гранулематозном периодонтите костная ткань по краям гранулемы более интенсивно, чем в соседних участках, задерживает рентгеновские лучи и поэтому выглядит на рентгенограмме склерозированной. Причем участки кости, обращенные к гранулеме и составляющие ее наружную границу, имеют четкие ровные края. А наружные отделы участков склерозированной кости имеют неровные, нечеткие края. Аналогичные изменения кости в окружности очага можно наблюдать на рентгенограмме и при гранулирующем периодонтите. Повторные рентгенографические исследования, проводимые через несколько лет, существенных изменений размеров и формы участков разрежения кости в периапикальной области могут и не обнаруживать.

ЛЕЧЕНИЕ. При осложнении периодонтита серозным периоститом, проявляющимся в отеке мягких тканей, некоторые авторы рекомендуют для снятия напряжения воспаленных тканей и создания оттока серозного экссудата рассекать слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке у причинного зуба (Е.В. Боровский и соавт., 1973; Я.М. Биберман, 1985). Считаю, что проведение подобных разрезов нецелесообразно. Клинические наблюдения показы-

191