Файл: шпора по патфизу.docx

1. Агранулоциты ( моноциты,лимфоциты),их функциональные свойства, роль в патологии. Моноциты-от З до11%. Это кл-ки кот из ткани могут попасть в кровь. Выйдя в кровь превращ-ся в макрофаги (циркулирующие и фиксированные-купферовские кл-ки). Осуществляет клеточн.защиту за счет макрофагоц-за (незаверш), циркулир макрофаги запускают антителогенез. Содержат лизоцим, интерферон., лизосомально катионные белки, выдел и обр-ют пирогены, выдел ф-р роста нервов и капилляров, вызывают пролиферацию фибробластов. Лимфоциты-В1-получ.только один сигнал от макрофагов. и превращ-ся в плазмоциты, синтез антитела типа М. В2-получ 2сигнала от макрофага и от Т-лимфоцитов, они синтез все виды антител. ВЗ-антитела не синтез-ют, уч-ют в регул-ии соотнош В1 \В2 лимфоцитов, явл-ся В-киллерами, они впрыскивают лимфотоксины в кл-ку и кл-ка погибает. Т-сущ :Т1-это короткожив-ие в тимусе, превращ-ся в Т2 лимфоц-ты- это кортизоннезависимые. они дел-ся на т-хелперы, актив-ют микро. макрофагоц-з, актив пролиферацию фибробластов. Т-киллеры-ингибируют микро, макрофагоци-з. ингиб-ют пролиферацию фибробластов, уч-ют в аллергии замедленного типа т.к. выдел лимфотоксиины. Т- супрессоры-регул соотнош Т- хелперов и Т-киллеров

2. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам физиологическая гипертрофия миокарда, Гипертрофия- увелич сердца В размерам за счет увел его пол-ей, возник при нагрузках. 1 Физиологическая- возник при ритмич нагрузках те кот сопровожд-ся перерывами отдыха. Во время нагрузки возник гипоксия в тканях, след-но раздраж-ся хеморецепт-ры а за счет СО ₂ и прод неполного обмена, происходит активация через ретикулярную формацию симпатодрен-ой сис-мы кот включ срочные мех-мы компенсации, направленные на увелич мин объема сердца. Активация симпаторен сис-мы приводит к увелич выделения катехоламинов. 1 Катех-ны вызывают спазм сосудов депо, слея-но возник редепонацкя крови, что приводит к возник тахикардии, возник полож хронотропный эффект. 2 Катех-ны актив работу кальциевого насоса, возник кальциевый залп, кальиий отсасыв-ся в саркоплазматический ретикулум, ударный объем сердца повшается это проявления полож инотропный эффект. З Катех-ны актив окислит проц и трофику миокарда. 4Катехоламины актив фермент фосфолипазу-, след-ио идет распад гликогена в печени, а глю яви-ся пит веществом для миокарда. 5Кат-ны актив гормоночувствительную липазу феремент кот расщепляет жирн кис-ты. липиды). бАктив пентозный цикл, след-но обр-ся д-рибоза, кот идут на синтез ДНК. В конце; истощается симпатоадреналовая сис-ма, наступает дефицит макроэргов, сниж окислит процессы. В рез-те активации пентозного цикла происходит растормаживание генетич аппарата и активир-ся синтез простых и сложных белков. В рез-те этого включ-ся долговременные механизмы компенсации, увел масса миокардиоцитов. возник гипертрофия (сбалансированная) т.е. полное соответствие цитопл и ядра, цитопл к органеллам- В рез-те ;у вличивается синтез ростковых факторов, повышается васкуляризация и иннервация миокардиоцитов т.е. кол-во капилляров соотв на единицу площади. При гипертрофии превалирует влияние ПСНС, возник брадикардия, т.е. все направлено на утилизацию кислорода

3,4. Аллергическая реакция Т типа (анафилаксия). Причины, патогенез. Аллергическая реакция типа (атопия). Причины, патогенез. 1 тип - при первом попад. аг. образ. ат. типа Е и G₄, кот. быстро фиксир. на базофил. и туч. кл. При повтор. попад аг. соед. с этим комплексом→ дегранул. базоф. и туч. кл. → выдел. гистамин, серотонин, гепарин. Гистамин явл. хемотокс. ф-ром для L₁-нейтроф., макроф. и эозиноф. Активные макроф. и эозин. выдел. лизосом. ф. и прод. своб. радик. окисл. Нар. работа Са²⁺ каналов→Са²⁺ накаплив. → избыток Са²⁺ активир. эндог. фософлипазы→ образ. лейкотриены и простагл. → повыш. прониц. сос. ст. → развив. воспал. К атопии относ.: бронх. астма, отек Квинки, крапивница, алл. ренит, алл. конъюнктивит. Анафилаксия: это сис. р-ция орг-ма в ответ на парентер. введ. аг. на фоне сесибил. Варианты течения анафилакс.: гемодинамич. (с симптом. острой СС недостат.), асфиксич., выраж. бронхоспазм, абдоминальный (тошнота, рвота, диорея), церебральный (с симпт. отека мозга). Фазы аллерг. р-ции: 1. иммунолог. - при попад. аг. активир. перв. аг-распознающ. кл. - макрофаг. Происх. незаверш. фагоцитоз аг до фрагментов, кот. соед. с РНК макроф. и этот комплекс реэкспрессир. на мембр. макроф. Станов. рецеп. для Т-хелперов. Макроф. выдел. цитокин - интерлейкин-1, вызыв. пролиф. Т-хелп. Т-хелп. выдел. цитокин - интерлейкин-2, вызыв. пролиф. и бласттрансформ. В-лимф. в плазм. кл.; плазм. кл. синтезир. ат к аг. 2. патохимич. - при повтор. попад. аг он соед. с ат и комплекс фиксир на кл. эффекторах. 3. патофизиол. - выдел. биол. актив. в-в и их эфф.: повыш. прониц. сос. ст., нар. микроцирк., нар. свертыв., нар. ф. акив., спазм глад. муск. бронхов и киш.

5. Аллергическая реакция II типа (цитотоксическая). Причины, патогенез. 2 тип алл. р-ции - возник. при приобрет. собств. кл. орг-ма аг. св-в в рез. изменен. конформ. структ. белков. Образ. ат. типа G или M, имеющ. рецепт. первой фракции Со. Ат. соед. с аутоаг., к ним присоед. первая фракция компл., активир. первай фракция → запуск мембр. атак. компл. (5,6,7,8 фракии), т.е. происх. поврежд. собств. тк. и развивается воспаление.

6. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез 3 тип алл. р-ции - циркулирующий комплекс аг+ат. необх. для полноц. фагоцитоза. Развив. при нар. соотнош. аг. и ат. Образ. иммун. комплексы мелкие по размеру, не подверг. Фагоцитозу и т к в их составе АТ G, которые выходят в сосудистую стенку, где и застревают, активируют систему комплемента и повреждается сосудистая стенка и развивается воспаление. Они начин. циркулир. и осед. в орг. с низк. скор. кровотока (суставы) и в орг. с повыш. фильтрац. (почки) → развив. восп. Это ревматизм и крас. волчанка,артрит, гломерулонефрит.

7. Аллергическая реакция IV типа (клеточно-опосредованная). Причины. патогенез. 4 тип алл. р-ции - при первом попад. аг. происх. сенсибил. Т-лимф. → образ. рецеп. к данному аг. При повтор. попад. аг. соед. с сесибил. Т-лимф. при помощи рецеп. Лимф. выдел. лимфокины, явл. хемотокс. ф-ром для макроф. → развив. восп. Это контактный дерматит. (Замедл. типа)

8. Алкалоз газовый (респираторный)-изменен.важнейш.показателей.сниж.буферной емкости крови( меньше 10 мэкв/л, при норме-20-26, уменьшение Р СО₂ артер.крови, меньше 35 мм рт ст, при норме -35-45), ВЕ. (буфер. основания).- несколько снижается . Причины: первичная гипервентиляция вследствии прямой стимуляции дых.центров( истерия,отравл.салицилатами, пораж.головного мозга) или рефлекторной стимуляции ( горная , высотная бол-нь).Гипервентиляция при искусствен.дых-ии, инфекц.токсикозах. ведущие компенсат.мех-змы: быстр.мех.-дыхательный- угнетение возбудимости дых.центра, уменьш.частоты глубины дых-я- задержка СО₂ , увелич.образования NaHCO₃. Гемический мех-м- освобождение буферн.сист.Н⁺-ионов(малая эффективность).Уменьш.диссоциац.оксигемоглобина, уменьш.артерио-венозной разницы по кислороду, гипоксия, внутриклет.ацидоз. Медленный мех-зм- почечный- усил.секреции Н в почечн.канальцах и увелич. Реабсорбции Na⁺. Усиление образ-я и секреция аммониевых солей. Повыш.кислотности мочи.

9.Алкалоз метаболический. - АЛКАЛОЗ-патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением в организме щелочных или уменьшением кислых вещ-в.газовый алкалоз развивается при избыточном выделении углекислоты(например, при высотной болезни), негазовый алкалоз-при избыточном поступлении щелочных или выделении кислых вещ-в( например при неукротимой рвоте) Изменение важнейших показателей :рН больше-7.35, повыш.буферной емкости больше 26мкэВ/л( в норме 20-26), увелич.Р СО2 в артериал.крови, увелич.ВВ,положит.значен.ВЕ. Причины: избыточная потеря кислот (гл.образом HCl ) и К из внеклеточной жидк.( неукротимая рвота, желудочн.свищи.) первичная потеря К при приеме диуретиков, парентеральное введение больших кол-в щелочей (NaHCo3) гипопаротиреоидизм..Ведущие компенсаторн.мех-мы: быстрый мех-м: дыхател.сниж.возбудим.дых.центра,угнетение внешнего дых-я, задержка СО₂, увелич.конц.H₂CO₃. . Гемический : освобождение Н- ионов буферными системами крови( малая эффективность). Увелич.сродства гемоглобина к кислороду и уменьшен.диссоциации оксигемоглобина и артерио-венозной разницы по кислороду; гипоксия, внутриклеточн.ацидоз. Медленный мех-м: сниж.секреции Н в почечных канальцах, увелич.выделения бикарбонатов.уменьшение выделения кислых фосфатов и аммонийных солей, сниж.кислотн.мочи.

10. Антигенное раздражение, механизмы распознавания антигенов, роль макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Формирование иммунитета начинается с макрофага. Макрофаг производит расщепление и утилизацию микробов, а также проводит обработку некоторых микробных АГ- процессинг, который начинается с расщепления молекулы АГ, на несколько пептидных компонентов. После макрофага вступает в действие Т-лимфоцит(Т-хелперы,Т-киллеры,Т-супрессоры).Т-х. ,прикрепившись к макрофагу получает надлежащие сигналы, после чего отходит от макрофага и начинается процесс трансформации, превращение в бластную клетку и вырабатывает цитокины, активирующие размножение Т-х., активирующие В-лимфоциты-плазматические клетки, которые процессингуют АГ и вырабатывают АТ.-«трехколесный велосипед».

11. Антигены и аутоантигены, их виды, характеристика, метаболизм антигенов в организме. Антигены - это любые генетически чужеродные вещества, которые, попав во внутреннюю среду организма или,образуясь в организме, вызывают ответную специфическую иммунологическую реакцию, проявляющуюся синтезом АТ, появлением сенсибилизированных лимфоцитов или возникновению толерантности к этому веществу, ГНТ и ГЗТ иммунологической памяти. АГ+АТ=комплекс АГ-АТ. АГ, вызывающие полноценный иммунный ответ называются полными АГ (микробные, растительные, животные).Химич элементы, простые и сложные неорганические соединения, АГностью. АГ бывают вредные и безвредные для организма, бактерии, грибы, вирусы, клетки и ткани животных, попавшие во внутреннюю среду макроорганизма, а также клеточные стенки, цитоплазматические мембраны, рибосомы, митохондрии, микробные токсины, экстракты гельминтов, яды многих змей и пчел, природные белковые вещества, полисахариды.АГ обладают специфичностью, которая связана с детерминантой/эпитопом(определенная химическая группа в молекуле).Полные АГ имеют 2 и более детерминант, а гаптены – 1( одновалентные)Аутоантигены – собственныеАГ организма, против которых вырабатываются АТ.АГ используют для получения вакцин , диагностических препаратов, идентификации и индикации микроорганизмов.

12. Антителогенез, нейроэндокринная регуляция антителогенеза. Поступив АГфагоцитир. АГ распознается клетками , частичный протеолиз. Который комплексирует с РНК макрофага, следовательно этот комплес реакпрессирует на поверхность макрофага. Этот комплекс служит мишенью для Т- и В-лимфоцитов, Т-л получают информацию и начинают размножаться.В-л под влиянием информации иммунного комплекса становятся реактивными к другим воздействиям, лимфатический узел получ сигнал от Т-л и В-л подвергаются реакции бласттрансформации.Период взаимодейтвия клеток- индуктивный, период выработки – продуктивный.Регуляция антителегенеза:1ИЛ-1-фактор коммуникации между лимфоцитами, вырабатывающийся макрофагами, клетками селезенки 2 ВНС 3 СТГ,АДГ усил антителогенез 4 Т-супрессоры при избытке АТ в крови 5 алиментарный фактор, т к это белки.Синтезируются плазмоцитами до 2000 в секунду.Антителогенез начинается с 20 недели внутриутробного развития к старости антителогенез снижается.Интенсивность зависит от дозы АГ.4 фазы: 1 латентная( размножение АТпродуцирующих клеток, но в крови АТ нет)2логарифмическая3стационарная4снижения.

13. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения. Возникают при воздействии повреждающих факторов на полустволовые клетки. Эти повреждающие факторы бывают экзо и эндогенные. Экзо: ионизирующая радиация, соли тяжёлых металлов, различные токсические вещества. Эндо – недостаточность тимуса, недостаточность макрофагальной системы, недостаточность внутренних органов (почки, печень). Наблюдается панцитонемия (снижение всех основных видов клетких, т.к. фактор действует на полустволовые клетки). Снижение содержание эритроцитов – хроническая гипоксия – дистрофия. Снижение количества лейкоцитов – нарушение иммунитета. Снижение количества тромбоцитов – геморрагический синдром. Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин сниж, цвет пок в норме -- нормохромная анемия.

14. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия. Артер. гипер.-  типовой пат. проц., хар-щийся увел. кровенап. участка тк. вследствии увел. притока арт. крови при больш. или меньш. увелич. веноз. и лимф. оттока. Основ. звено патог. арт. гипер. – расшир. артериол. Патогенетич. вар. арт. гиперем.:1. Физиологич. - при кот. увел. притока крови соотв. возросш. потреб. тк. (парциальное давл. кислор. веноз. крови не увелич.). 2. Пат. - при кот. увел. притока крови превыш. потреб. тк.: А. Нейрогенная, связ.с нар. регул. сосуд. тонуса артериол: 1) нейротонич. при повыш. тонуса вазодилятаторов (преимущ. парасимп. нервов); 2)нейропаралитич. при сниж. тонуса вазоконстрикторов (преимущ. симп. нерв. вол.); Др. виды арт. гипер. могут возник. потипу аксон-рефлекса, если рефлектор. дуга замык. на уровне одного нейрона. Б. Метаболич., кот. развив. при возд. на сосуд. ст. гумор. ф-ров экзог. и эндог. происх. 3. Миопаралитич. – возник в очаге восп. Развив. ацидоз, при кот. накапл. ионы Н, конкурир. с ионами Са за связыв. с тропомиоз. комплексом. 4. Постанемич. – после снятия жгута. 5. Вакантная – это расшир. артериол в зоне разреженного простр.Последствия:благоприятные и неблагоприятные(разрыв сосудов).

15. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии. Аг – стойкое повышение артериального давления – систолического до 160 мм рт ст и выше, диастолического до 95 мм рт ст и выше. Систолическое АД в диапазоне 140-159 и диастолическое 90-94 относятся к переходному давлению. Виды: по инициальному механизму: А – местные Б – общие: 1 Нейрогенные (центрогенные и рефлекторные) 2 Эндокринные (вследствии эндокринопатий надпочечников, щит жел, гипофиза) 3 метаболические (ишемические, венозно-зайстойные, гипоксические) 4 Гемические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях) 5 Смешанные По изменению сердечного выброса: 1 Гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов. 2 Гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистивных сосудов. 3 Эукинетические – АГ с ферментанивным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением По виду преимущественно повышенного АД: