Файл: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.12.2024
Просмотров: 12531
Скачиваний: 49
6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
отношении является сочетание лейкопении, моноцитопении, эозинофилии и СОЭ, увеличенной до 30-70 мм/ч. Со стороны красной крови изменений обычно нет, лишь у ослабленных больных может наблюдаться снижение содержания гемоглобина.
У 62% больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза. У 38% больных показатели неспецифической клеточной защиты организма снижены (А.А. Тимофеев, 1982). Плохим прогностическим признаком является развитие остеомиелита при снижении реактивности организма (рис. 6.3.2 и 6.3.3).
а) |
б) |
Рис. 6.3.3. Рентгенограмма нижней челюсти больных с гнездной формой хронического одонтогенного остеомиелита (а, б).
Г.А. Васильевым (1972) была выявлена закономерность между состоянием аллергии к стафилококку, стрептококку, небактериальным белкам и развитием острого гнойного одонтогенного воспаления в челюсти. В дальнейшем с помощью кожных проб определено наличие сенсибилизации организма больных к бактериальным аллергенам, которые выделялись из периапикальных очагов воспаления. Результаты наших исследований свидетельствуют о том,
что основным предрасполагающим фактором возникновения острого одонтогенного остеомиелита челюстей является микробная сенсибилизация организма к гемолитическому стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При этом заболевании предварительная сенсибилизация к гемолитическому стафилококку была выявлена у 96% больных. Установлена взаимосвязь возникновения и течения острого воспаления в челюсти с наличием микробной сенсибилизации организма. Этот факт указывает на необходимость включения в комплекс лечения больных специфической микробной гипосенсибилизации и иммунотерапии. Показанием для их проведения является кожная реакция (рис. 6.3.4) на (++) и (+++) к микробным аллергенам или величина показателя повреждения нейтрофильных гранулоцитов более 0,25. Последний у здоровых лиц равен 0,05- 0,06 (А.А. Тимофеев, 1982).
Рис. 6.3.4. Положительные кожные пробы у больного к микробным аллергенам (стрелками указаны кожные изменения).
Деструктивные изменения в костной ткани могут развиться в результате выведения пломбировочного материала за пределы корня зуба, т.е. при соприкосновении его с костной тканью. A.M. Политун и соавт.(2000) изучили влияние пломбировочной массы, используемой для пломбирования каналов корней зубов (силера) на костную ткань и нервные волокна. Авторы до-
казали, что все пломбировочные материалы более или менее токсичны для кости и нерва, но особой агрессивностью обладают формальдегид-содержащие силеры. Формальдегид вызывает физическую и химическую травму нерва (практически бальзамирование нерва); физическую и химическую травмы костной ткани, приводящие к ее деструкции. При длительном нахождении в тканях формальдегид оказывает действие на весь организм (аллергические реакции, мутагенное и канцерогенное действие, токсическое действие на органы кроветворения и имунной защиты). Таким образом может возникать токсический остеомиелит.
206
6.3. Остеомиелит
А.С. Григорян (1974) указывает, что развитие острой фазы гнойно-некротического
процесса (остеомиелита) уже, как бы предопределяет его хроническое течение, то есть остеомиелитический процесс всегда оставляет в кости, так называемую структурную метку. На основе результатов исследований автор делает вывод о возможности взаимного отягощения факторов гнойного воспаления и некроза костной ткани.
Мы считаем ошибочным суждения ряда специалистов о том, что проведение при остеомиелите адекватной интенсивной терапии может способствовать предупреждению перехода острой фазы процесса в хроническую. Неправильность выводов связана с тем, что уровень исследований объекта у клиницистов, патологоанатомов и патофизиологов различен. Клиницист считает, что выздоровление у больного с острым остеомиелитом наступает тогда, когда исчезают клинические симптомы заболевания (свищи с гнойным отделяемым и др.) и рентгенологические признаки (секвестрация). Патологоанатомическими исследованиями в эксперименте доказано, что костная ткань в очаге остеомиелитического воспаления становится нежизнеспособной на 2-4-е сутки от начала его развития (Н.А. Груздев, 1978).
Гнойные транзиторные процессы в кости, которые можно принять за остеомиелит, прекращаются после проведения курса противовоспалительного лечения в фазе острого воспаления. Это также может явиться причиной ошибок при проведении дифференциальной диагностики острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей, особенно если врачи не пользуются дополнительными методами обследования больного.
Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти трудна. По нашим данным, только у 48% больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным. При обследовании больных в поликлинике у 64,5% из них был установлен ошибочный диагноз - периостит челюсти, в результате чего проведенное лечение было неэффективным.
При помощи обычно применяемых методов обследования больных трудно определить характер изменения в костной ткани, а значит, и прогноз заболевания (Н.А. Груздев, 1978). Наиболее информативный показатель, характеризующий наличие патологического процесса, а именно, рентгенологические изменения костной ткани челюстей, появляется лишь на 14-21-е сутки от начала заболевания (рис. 6.3.5). Поэтому практической ценности этот метод в ранней диагностике острого остеомиелита не имеет. Мы вполне согласны с мнением А.Г. Шаргородского, что диагностировать острый одонтогенныи остеомиелит в первые дни заболевания (в условиях поликлиники) без дополнительных методов обследования больного невозможно, но в условиях челюстно-лицевого стационара это вполне осуществимо. Дифференциальная диагностика острого остеомиелита от других воспалительных заболеваний челюстей должна основываться только на учете всей клинической симптоматики (совокупность симптомов).
Острый одонтогенныи остеомиелит челюстей нужно дифференцировать: с острым (обострившимся хроническим) периодонтитом; острым одонтогенным периоститом; одонтогенными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами и флегмонами); нагноившимися кистами челюстно-лицевой области; специфическими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулезом); злокачественными новообразованиями.
а) |
б) |
Рис. 6.3.5. Рентгенограмма нижней челюсти больного острым одонтогенным остеомиелитом: а) в первые дни заболевания; б) через 1 месяц от начала заболевания.
Клиническая симптоматика острого (обострившегося хронического) периодонтита, наблюдаемая в первые дни заболевания, может ничем не отличаться от признаков течения острого одонтогенного остеомиелита челюсти. Очаг воспаления при периодонтите ограничен лункой одного зуба. У больных остеомиелитом чаще возникает подвижность и болезненность при перкуссии причинного и соседних зубов. У них более выражены вос-
207
6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
палительные изменения в мягких тканях альвеолярного отростка и околочелюстных тканях. Отек мягких тканей сопровождается выраженной инфильтрацией. Общее состояние больных при остром остеомиелите в большинстве случаев значительно тяжелее и сопровождается выраженной интоксикацией организма.
В клинической картине острого одонтогенного периостита математически нами не было выявлено достоверного различия частоты клинических симптомов, по которым можно было бы провести дифференциальную диагностику этого заболевания и острого одонтогенного остеомиелита в ранней стадии воспаления (А.А. Тимофеев, 1982).
При изучении частоты перенесенных и сопутствующих заболеваний установлено, что в анамнезе больных острым остеомиелитом чаще отмечались острые респираторные заболевания, хронический тонзиллит и ринит, воспаление и дистрофическое поражение тканей пародонта (пародонтит и пародонтоз), обильные зубные отложения и кариес. Можно сделать вывод, что эти заболевания являются предрасполагающими факторами в развитии остеомиелита.
Начало развития аденоабсцессов и аденофлегмон, располагающихся в челюстноли- цевой области и на шее, имеет характерные особенности. Их появлению предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах, который может иметь одонтогенное и неодонтогенное происхождение.
При дифференциальной диагностике остеомиелита челюстей и кист челюстно-лицевой области и шеи важно выяснить анамнез заболевания, нагноение с характерными признаками гнойного воспаления является вторичным. При кистах челюстей может определяться деформация последних. С помощью рентгенологического исследования выявляют изменения в костной ткани.
По данным Т.Г. Робустовой (1983), для установления диагноза актиномикоза челюстнолицевой области необходимы исследования гноя и применение методов иммунодиагностики. Актиномикоз развивается медленно, болевые ощущения при нем выражены незначительно, инфильтрат плотный, слизистая оболочка приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной. Первичный сифилитический комплекс, по сравнению с актиномикозом, отличается еще большей плотностью тканей (хрящевой консистенции). Результаты серодиагностики сифилиса позволяют поставить окончательный диагноз.
При дифференциальной диагностике острого одонтогенного остеомиелита и злокачественных новообразований челюстей необходимо помнить, что гнойное воспаление присоединяется к опухолям вторично. При злокачественных новообразованиях на рентгенологических снимках видна деструкция костной ткани, отмечается отсутствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкостницы, после удаления подвижных зубов боль не исчезает.
Не все исследователи выделяют подострую стадию одонтогенного остеомиелита. Одни авторы относят ее к группе острых, а другие - хронических остеомиелитов. По мнению А.Г. Шаргородского (1985), наличие подострой, или переходной, стадии можно выявить на основании определения состояния реактивности организма больного, его возраста, своевременности и объема проведенного лечения в период предшествующей острой фазы. Острая стадия остеомиелита длится 1-2 недели и лишь при обширных костных поражениях - до 3 недель. Затем наступает стабилизация воспалительного процесса (подострая фаза), которая может продолжаться до 2 недель.
Клиническими признаками перехода острого остеомиелита челюсти в подострую стадию является то, что выделяющееся из послеоперационных ран или из-под десневого края гнойное содержимое становится более густым, а количество его уменьшается. Общее состояние больных улучшается, восстанавливается аппетит и сон. Температура тела снижается, однако не падает до нормы. Болевые ощущения исчезают, но может наблюдаться ноющая боль в челюсти. Припухлость лица уменьшается, инфильтрация мягких тканей вокруг пораженного участка челюсти становится более ограниченной, операционная рана выполняется грануляционной тканью и очищается от некротизированных тканей. Изменяется степень подвижности зубов. Зубы, расположенные в воспалительном очаге, становятся более подвижными, а по его периферии - несколько укрепляются. Формируются свищевые ходы. Изменяются показатели крови. Уменьшается количество лейкоцитов, достигая верхней границы нормы. В анализах крови исчезают юные нейтрофильные лейкоциты, нормализуется количество палочкоядерных клеток, появляется лимфоцитоз и увеличивается число эозинофилов. Уменьшается СОЭ.
На рентгенограммах в подострой стадии одонтогенного остеомиелита видны один или несколько очагов разрежения костной ткани неправильной формы, без резких границ. По краю челюсти наблюдается неодинаковой плотности, толщины и ширины волнистая тень, что расценивается как проявление оссифицирующего периостита.
Подострая стадия остеомиелита переходит в хроническую фазу без заметных клинических признаков, поэтому выделить подострый период, в большинстве случаев, не
удается.
208
6.3. Остеомиелит
Хронический остеомиелит является наиболее длительной стадией заболевания и продолжается 4-6 недель, а иногда несколько месяцев и даже лет. Эта фаза характеризуется завершением отторжения секвестров и одновременным усилением регенеративных процессов. Общее состояние больных значительно улучшается, температура тела нормализуется, иногда отмечается ее незначительное повышение. Боль уменьшается. Отек тканей почти исчезает. При пальпации определяется утолщение пораженного участка кости и инфильтрация окружающих его мягких тканей. Утолщение кости обусловлено оссифицирующим периоститом.
В области послеоперационных разрезов возникают свищи. Они могут появляться также и на слизистой оболочке полости рта. В дальнейшем из наружных отверстий свищевых хо-
дов начинают выпячиваться грануляции, что, по мнению В.М. Уварова, является первым признаком отторжения секвестров.
Зубы, которые находятся в остеомиелитическом очаге, обычно расшатаны, а рядом стоящие здоровые зубы постепенно укрепляются.
При задержке гнойного отделяемого, нередко наблюдаемой в хронической стадии остеомиелитического процесса, происходит обострение воспалительных явлений. При этом могут образовываться абсцессы и флегмоны в околочелюстных мягких тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, появлением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы крови. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойного очага воспалительные явления идут на убыль и исчезают.
На верхней челюсти чаще происходит отторжение ограниченных участков кости, расположенных в пределах альвеолярного отростка, но иногда приходится наблюдать секвестрацию передней стенки верхнечелюстной кости, нижнего края глазницы и даже фронтального отдела верхней челюсти (рис. 6.3.6). При вторичных остеомиелитах (кортикальных) секвестры отходят в виде тонких пластинок от передней и переднебоковой поверхности этой кости.
На нижней челюсти процесс секвестрации чаще ограничивается альвеолярным отростком, но иногда в него может вовлекаться и тело челюсти. Обычно секвестры бывают небольших размеров, но и на нижней челюсти они могут быть крупными - во всю толщу кости (рис. 6.3.6).
При развитии разлитого деструктивного остеомиелита тела нижней челюсти (рис. 6.3.2) может возникнуть патологический перелом.
а) |
б) |
Рис. 6.3.6. Секвестры верхней (а) и нижней (б) челюстей.
При хроническом остеомиелите наблюдается параллельное развитие двух процессов: разрушения и регенерации. Если репаративные процессы протекают активно, преобладая над деструкцией кости, то развиваются гиперостозные формы остеомиелита. Они наблюдаются у 2-3% больных и протекают как первичное хроническое заболевание, без острой стадии. Диагностика гиперостозных форм заболевания связана с большими трудностями, так как они проходят без выраженных клинических симптомов. Чаще всего эта форма остеомиелита наблюдается в области ветви и угла челюсти, свищи могут отсутствовать. Клинические и рентгенологические картины такой формы остеомиелита и некоторых новообразований могут быть сходны. В этом случае при постановке диагноза решающее значение имеет биопсия. После удаления измененной кости и грануляций происходит ликвидация процесса и рассасывание избыточных участков кости.
В.И. Лукьяненко (1986) выделяет ползучую форму хронического одонтогенного остеомиелита, которая характеризуется постепенным вовлечением в процесс новых участков кости и отличается длительным и затяжным течением. При этой форме заболевания у больных
209