Файл: Биология в 2кн_кн1_Ярыгин Васильева и др_Учебник_2003 -432с.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.06.2025
Просмотров: 13767
Скачиваний: 3
СОДЕРЖАНИЕ
В.Н. Ярыгин, в.И. Васильева, и.Н. Волков, в.В. Синелыцикова
1.2. Стратегия жизни. Приспособление, прогресс, энергетическое и информационное обеспечение
1.5. Происхождение эукариотической клетки
1.6. Возникновение многоклеточности
1.7. Иерархическая система. Уровни организации жизни
1.8. Проявление главных свойств жизни на разных уровнях ее организации
1.9. Особенности проявления биологических закономерностей у людей. Биосоциальная природа человека
Клеточный и молекулярно-генетический уровни организации жизни — основа жизнедеятельности организмов
Клетка —элементарная единица живого
2.2. Типы клеточной организации
2.3. Структурно-функциональная организация эукариотической клетки
2.3.1. Принцип компартментации. Биологическая мембрана
2.3.2.Строение типичной клетки многоклеточного организма
2.3.4.Внутриклеточный поток энергии
2.3.5.Внутриклеточный поток веществ
2.3.6.Другие внутриклеточные механизмы общего значения
2.3.7.Клетка как целостная структура. Коллоидная система протоплазмы
2.4. Закономерности существования клетки во времени
2.4.2.Изменения клетки в митотическом цикле
Глава 3 структурно-функциональная организация генетического материала
3.1. Наследственность и изменчивость — фундаментальные свойства живого
3.3. Общие свойства генетического материала и уровни организации генетического аппарата
3.4. Генный уровень организации генетического аппарата
3.4.1.Химическая организация гена
3.4.1.1. Структура днк. Модель Дж. Уотсона и ф. Крика
3.4.1.2. Способ записи генетической информации в молекуле днк. Биологический код и его свойства
3.4.2Свойства днк как вещества наследственности и изменчивости
3.4.2.1. Самовоспроизведение наследственного материала. Репликация днк
3.4.2.3. Изменения нуклеотидных последовательностей днк. Генные мутации
3.4.2.4. Элементарные единицы изменчивости генетического материала. Мутон. Рекон.
3.4.2.5. Функциональная классификация генных мутаций
3.4.2.6. Механизмы, снижающие неблагоприятный эффект генных мутаций
3.4.3.Использование генетической информации в процессах жизнедеятельности
3.4.3.1. Роль рнк в реализации наследственной информации
3.4.3.2. Особенности организации и экспрессии генетической информации у про- и эукариот
3.4.4.Функциональная характеристика гена
3.4.5.Биологическое значение генного уровня организации наследственного материала
3.5. Хромосомный уровень организации генетического материала
3.5.1.Некоторые положения хромосомной теории наследственности
3.5.2.Физико-химическая организация хромосом эукариотической клетки
3.5.2.1. Химический состав хромосом
3.5.2.2. Структурная организация хроматина
3.5.2.4. Особенности пространственной организации генетического материала в прокариотической клетке
3.5.3.1. Самовоспроизведение хромосом в митотическом цикле клеток
3.5.3.2. Распределение материала материнских хромосом между дочерними клетками в митозе
3.5.3.3. Изменения структурной организации хромосом. Хромосомные мутации
3.5.4.Значение хромосомной организации в функционировании и наследовании генетического аппарата
3.5.5.Биологическое значение хромосомного уровня организации наследственного материала
3.6. Геномный уровень организации наследственного материала
3.6.1.Геном. Генотип. Кариотип
3.6.2.Проявление свойств наследственного материала на геномном уровне его организации
3.6.2.1. Самовоспроизведение и поддержание постоянства кариотипа в ряду поколений клеток
3.6.2.2. Механизмы поддержания постоянства кариотипа в ряду поколений организмов
3.6.2.3. Рекомбинация наследственного материала в генотипе. Комбинативная изменчивость
3.6.2.4. Изменения геномной организации наследственного материала. Геномные мутации
3.6.3.Особенности организации наследственного материала
3.6.4.1. Геном предполагаемого общего предка про- и эукариот
3.6.4.2. Эволюция прокариотического генома
3.6.4.3. Эволюция эукариотического генома
3.6.4.4. Подвижные генетические элементы
3.6.4.5. Роль горизонтального переноса генетического материала в эволюции генома
3.6.5.Характеристика генотипа как сбалансированной по дозам системы взаимодействующих генов
3.6.5.1. Значение сохранения дозового баланса генов в генотипе для формирования нормального фенотипа
3.6.5.2. Взаимодействия между генами в генотипе
3.6.6.Регуляция экспрессии генов на геномном уровне организации наследственного материала
3.6.6.1. Общие принципы генетического контроля экспрессии генов
3.6.6.2. Роль негенетических факторов в регуляции генной активности
3.6.6.3. Регуляция экспрессии генов у прокариот
3.6.6.4. Регуляция экспрессии генов у эукариот
3.6.7.Биологическое значение геномного уровня организации наследственного материала
И молекулярно-генетические механизмы обеспечения свойств наследственности
4.1. Молекулярно-генетические механизмы наследственности и изменчивости у человека
4.2. Клеточные механизмы обеспечения наследственности и изменчивости у человека
Раздел III онтогенетический уровень организации живого
5.1. Способы и формы размножения
5.2.1.Чередование поколений с бесполым и половым размножением
5.4. Чередование гаплоидной и диплоидной фаз жизненного цикла
5.5. Пути приобретения организмами биологической информации
6.1.1.Модификационная изменчивость
6.1.2.Роль наследственных и средовых факторов в определении половой принадлежности организма
6.1.2.1. Доказательства генетического определения признаков пола
6.1.2.2. Доказательства роли факторов среды в развитии признаков пола
6.2. Реализация наследственной информации в индивидуальном развитии. Мультигенные семейства
6.3. Типы и варианты наследования признаков
6.3.1.Закономерности наследования признаков, контролируемых ядерными генами
6.3.1.1. Моногенное наследование признаков. Аутосомное и сцепленное с полом наследование
6.3.1.2. Одновременное наследование нескольких признаков. Независимое и сцепленное наследование
6.3.1.3. Наследование признаков, обусловленных взаимодействием неаллельных генов
6.3.2.Закономерности наследования внеядерных генов. Цитоплазматическое наследование
6.4. Роль наследственности и среды
6.4.1.Наследственные болезни человека
6.4.1.2. Генные(или менделевские)болезни
6.4.1.3. Мультифакториальные заболевания, или болезни с наследственным предрасположением
6.4.1.4. Болезни с нетрадиционным типом наследования
Связанные с экспансией тринуклеотидных повторов
6.4.2.Особенности человека как объекта генетических исследований
6.4.3.Методы изучения генетики человека
6.4.3.1. Генеалогический метод
6.4.3.3. Популяционно-статистический метод
6.4.3.4. Методы дерматоглифики и пальмоскопии
6.4.3.5. Методы генетики соматических клеток
6.4.3.6. Цитогенетичвский метод
6.4.3.8. Методы изучения днк в генетических исследованиях
6.4.4.Пренатальная диагностика наследственных заболеваний
6.4.5.Медико-генетическое консультирование
Глава 7 периодизация онтогенеза
7.1. Этапы. Периоды и стадии онтогенеза
7.2. Видоизменения периодов онтогенеза, имеющие экологическое и эволюционное значение
7.3. Морфофизиологические и эволюционные особенности яиц хордовых
7.4. Оплодотворение и партеногенез
7.5.3.Образование органов и тканей
7.5.4.Провизорные органы зародышей позвоночных
7.6. Эмбриональное развитие млекопитающих и человека
7.6.1.Периодизация и раннее эмбриональное развитие
7.6.2.Примеры органогенезов человека, отражающих эволюцию вида
Глава 8 закономерности индивидуального развития организмов
В биологии индивидуального развития
8.2.7.Генетический контроль развития
8.3.5.Интегрированность онтогенеза
8.5. Старость и старение. Смерть как биологическое явление
8.5.1.Изменение органов и систем органов в процессе старения
8.5.2.Проявление старения на молекулярном, субклеточном и клеточном уровнях
8.6. Зависимость проявления старения от генотипа, условий и образа жизни
У различных видов млекопитающих животных
8.6.2.Влияние на процесс старения условий жизни
8.6.3.Влияние на процесс старения образа жизни
8.6.4.Влияние на процесс старения эндоэкологической ситуации
8.7. Гипотезы, объясняющие механизмы старения
8.8. Введение в биологию продолжительности жизни людей
8.8.1.Статистический метод изучения закономерностей продолжительности жизни
Глава 9 роль нарушений механизмов онтогенеза в патологии человека
9.2. Классификация врожденных пороков развития
9.3. Значение нарушения механизмов онтогенеза в формировании пороков развития
Это утверждение вытекает из всех сведений о явлениях эмбриональной регуляции, которые показывают, что конкретные пути морфогенеза как в эксперименте, так и в нормальном развитии могут варьировать. Гены, лишенные однозначного морфогенетического смысла, приобретают его, однако, в системе целостного развивающегося организма ив контексте определенных, структурно устойчивых схем морфогенеза.
Клетки и клеточные комплексы совершают закономерные спонтанные, не порождаемые внешними силами, макроскопические морфогенетические движения. При изменении положения, уменьшении или увеличении количества бластомеров и при пересадке эмбриональных индукторов в нетипичное место нередко достигается нормальный результат. Это позволяет рассматривать морфогенез как самоорганизующийся процесс образования структур из исходно однородного состояния, что является неотъемлемым свойством самоорганизующихся систем, обладающих свойством целостности.
Одновременно с взаимосвязью всех частей развивающегося эмбриона возникают относительно автономизированные биологические системы, способные продолжать развитие в условиях изоляции от целого организма. Если зачаток бедра куриного зародыша культивировать в искусственной среде, он продолжает развиваться в прежнем направлении. Глаз крысы, изолированный на стадии 14—17 сут, продолжает автоматически развиваться, хотя дефектно и медленнее. Через 21 сут глаз в культуре тканей приобретает ту степень сложности структуры, которую нормально он уже имеет на 8-е сутки после рождения крысы. Для объяснения всех этих явлений каузально-аналитический подход неприменим. На вооружение взята физико-математическая теория самоорганизации неравновесных природных систем, как биологических, так и небиологических.
В настоящее время разрабатывают несколько подходов к проблеме регуляции и контроля морфогенеза.
Концепция физиологических градиентов, предложенная в начале XX в. американским ученым Ч. Чайльдом, заключается в том, что у многих животных обнаруживаются градиенты интенсивности обмена веществ и совпадающие с ними градиенты повреждаемости тканей. Эти градиенты обычно снижаются от переднего полюса животного к заднему. Они определяют пространственное расположение морфогенеза и цитодифференцировки. Возникновение самих градиентов определяется гетерогенностью внешней среды, например питательных веществ, концентрации кислорода или силы тяжести. Любое из условий или их совокупность могут вызвать первичный физиологический градиент в яйцеклетке. Затем возможно возникновение вторичного градиента под некоторым углом к первому. Система из двух градиентов (или более) создает определенную координатную систему. Функцией координаты является судьба клетки.
Ч. Чайльд открыл также, что верхний конец градиента является доминирующим. Выделяя некоторые факторы, он подавлял развитие таких же структур из других клеток зародыша. Наряду с подтверждающими имеются явления, которые не укладываются в упрощенную схему, и поэтому концепцию Чайльда нельзя рассматривать как универсальное объяснение пространственной организации развития.
Более современной является концепция позиционной информации, по которой клетка как бы оценивает свое местоположение в координатной системе зачатка органа, а затем дифференцируется в соответствии с этим положением. По мнению современного английского биолога Л. Вольперта, положение клетки определяется концентрацией некоторых веществ, расположенных вдоль оси зародыша по определенному градиенту. Ответ клетки на свое местоположение зависит от генома и всей предыдущей истории ее развития. По мнению других исследователей, позиционная информация есть функция полярных координат клетки. Существует также мнение о том, что градиенты представляют собой стойкие следы периодических процессов, распространяющихся вдоль развивающегося зачатка. Концепция позиционной информации позволяет формально интерпретировать некоторые закономерности онтогенетического развития, но она очень далека от общей теории целостности.
Концепция морфогенетических полей, базирующаяся на предположении о дистантных либо контактных взаимодействиях между клетками зародыша, рассматривает эмбриональное формообразование как самоорганизующийся и самоконтролируемый процесс. Предыдущая форма зачатка определяет характерные черты его последующей формы. Кроме того, форма и структура зачатка способны оказать обратное действие на биохимические процессы в его клетках. Наиболее последовательно эту концепцию разрабатывал в 20—30-х гг. отечественный биолог А. Г. Гурвич, предложивший впервые в мировой литературе математические модели формообразования. Он, например, моделировал переход эмбрионального головного мозга из стадии одного пузыря в стадию трех пузырей.
Модель исходила из гипотезы об отталкивающих взаимодействиях между противоположными стенками зачатка. На рис. 8.17 эти взаимодействия отображены тремя векторами (А, А1, А2). Гурвич впервые указал также на важную роль неравновесных надмолекулярных структур, характер и функционирование которых определяются приложенными к ним векторами поля. В последние годы К. Уоддингтон создал более обобщенную концепцию морфогенетического векторного поля, включающую не только формообразование, но и любые изменения развивающихся систем.
Рис. 8.17. Моделирование морфогенеза головного мозга зародыша курицы
Близкие идеи лежат в основе концепции диссипативных структур. Диссипативными (от лат. dissipatio — рассеяние) называют энергетически открытые, термодинамически неравновесные биологические и небиологические системы, в которых часть энергии, поступающей в них извне, рассеивается. В настоящее время показано, что в сильно неравновесных условиях, т.е. при достаточно сильных потоках вещества и энергии, системы могут самопроизвольно и устойчиво развиваться, дифференцироваться. В таких условиях возможны и обязательны нарушения однозначных причинно-следственных связей и проявления эмбриональной регуляции и других явлений. Примерами диссипативных небиологических систем являются химическая реакция Белоусова — Жаботинского, а также математическая модель абстрактного физико-химического процесса, предложенная английским математиком А. Тьюрингом.
На пути моделирования морфогенеза как самоорганизующегося процесса сделаны первые шаги, а все перечисленные концепции целостности развития носят пока фрагментарный характер, освещая то одну, то другую сторону.
8.3.4.Рост
Рост — это увеличение общей массы в процессе развития, приводящее к постоянному увеличению размеров организма. Если бы организм не рос, он никогда бы не стал больше оплодотворенного яйца.
Рост обеспечивается следующими механизмами: 1) увеличением размера клеток, 2) увеличением числа клеток, 3) увеличением неклеточного вещества, продуктов жизнедеятельности клеток. В понятие роста входит также особый сдвиг обмена веществ, благоприятствующий процессам синтеза, поступлению воды и отложению межклеточного вещества. Рост происходит на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях. Увеличение массы в целом организме отражает рост составляющих его органов, тканей и клеток.
Различают два типа роста: ограниченный и неограниченный. Неограниченный рост продолжается на протяжении всего онтогенеза, вплоть до смерти. Таким ростом обладают, в частности, рыбы. Многие другие позвоночные характеризуются ограниченным ростом, т.е. достаточно быстро выходят на плато своей биомассы. Обобщенная кривая зависимости роста организма от времени при ограниченном росте имеет s-образную форму (рис. 8.18).
Рис. 8.18. Обобщенная кривая зависимости роста организма от времени
До начала развития организм имеет некоторые исходные размеры, которые в течение короткого времени практически не изменяются. Затем начинается медленное, а потом и быстрое возрастание массы. Некоторое время скорость роста может оставаться относительно постоянной и наклон кривой не меняется. Но вскоре происходит замедление роста, а потом увеличение размеров организма прекращается. После достижения этой стадии устанавливается равновесие между расходованием материала и синтезом новых материалов, обеспечивающих увеличение массы.
Рис. 8.19. Изменения скорости роста в зависимости от стадии развития человеческого организма.
А — у плода и в первые два года после рождения, Б — в начале постнатального периода
Важнейшей характеристикой роста является его дифференциальность. Это означает, что скорость роста неодинакова, во-первых, в различных участках организма и, во - вторых, на разных стадиях развития. Очевидно, что дифференциальный рост оказывает огромное влияние на морфогенез.
Не менее важной особенностью является такое свойство роста, как эквифинальность. Это означает, что, несмотря на возникающие факторы, особь стремится достичь типичного видового размера. Как дифференциальность, так и эквифинальность роста указывают на проявление целостности развивающегося организма.
Скорость общего роста человеческого организма зависит от стадии развития (рис. 8.19). Максимальная скорость роста характерна для первых четырех месяцев внутриутробного развития. Это объясняется тем, что клетки в это время продолжают делиться. По мере роста плода число митозов во всех тканях уменьшается, и принято считать, что после шести месяцев внутриутробного развития почти не происходит образования новых мышечных и нервных клеток, если не считать клеток нейроглии.
Рис. 8.20. Кривые роста отдельных органов и тканей
по сравнению с кривой обобщенного роста (пояснение см. в тексте)
Дальнейшее развитие мышечных клеток заключается в том, что клетки становятся больше, изменяется их состав, исчезает межклеточное вещество. Этот же механизм действует в некоторых тканях и в постнатальном росте. Скорость роста организма в постнатальном онтогенезе постепенно снижается к четырехлетнему возрасту, затем некоторое время остается постоянной, а в определенном возрасте опять делает скачок, называемый пубертатным скачком роста. Это связано с периодом полового созревания.
Различие в скорости роста органов и тканей показано на рис. 8.20. Кривые роста большинства скелетных и мышечных органов повторяют ход кривой общего роста. То же касается изменения размеров и отдельных органов: печени, селезенки, почек. Однако кривые роста целого ряда других тканей и органов существенно отличаются. На рис. 8.20 приведены общая кривая роста тела и большей части других органов (III), рост наружных и внутренних органов размножения (IV), рост мозга, а также черепа, глаз и ушей (II), рост лимфатической ткани миндалин, червеобразного отростка, кишечника и селезенки (I).
Значение различных скоростей роста органов и тканей для морфогенеза хорошо видно из рис. 8.21. Очевидно, что в плодном и постнатальном периодах скорость роста головы уменьшается по сравнению со скоростью роста ног.