ВУЗ: Ростовский Государственный Медицинский Университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Химия
Добавлен: 17.02.2019
Просмотров: 9979
Скачиваний: 53
111
ставить, как белок-кислоту (НООС–Pr–NH
3
+
) и белок-основание (
-
ООС–Pr–
NH
2
), где Pr – протеин (белок). При добавлении в систему протонов они
последовательно будут связываться с оснόвными группами:
-
ООС–Pr–NH
2
+ Н
+
→
-
ООС–Pr–NH
3
+
,
-
ООС–Pr–NH
3
+
+ Н
+
→ НООС–Pr–NH
3
+
.
При добавлении в систему гидроксид-ионов они последовательно
будут нейтрализоваться протонами, отщепляющимися от кислотных
групп:
НООС–Pr–NH
3
+
+ ОН
-
→
-
ООС–Pr–NH
3
+
+ Н
2
О,
-
ООС–Pr–NH
3
+
+ ОН
-
→
-
ООС–Pr–NH
2
+ Н
2
О.
Гемоглобиновая БС – самая мощная в организме. Она действует в
эритроцитах, обеспечивая примерно 76% буферной ѐмкости крови. Она со-
стоит из 2 сопряжѐнных кислотно-основных пар:
HHb и H
+
+HbO
2
-
K
+
+Hb
-
и K
+
+HbO
2
-
,
где HHb – дезоксигемоглобин, K
+
+Hb
-
- его калиевая соль; H
+
+ HbO
2
-
- ок-
сигемоглобин, являющийся более сильной кислотой, чем дезоксигемогло-
бин, а K
+
+HbO
2
-
- калиевая соль оксигемоглобина. Действует гемоглобино-
вая БС согласованно в периферических тканях и лѐгких. В лѐгочных ка-
пиллярах при высоком парциальном давлении кислорода гемоглобин на
98% насыщается кислородом, образуя оксигемоглобин. Оксигемоглобин
как более сильная кислота, чем угольная, вытесняет еѐ из гидрокабонат-
аниона, поступающего из периферических тканей. Выделившаяся угольная
кислота под действием фермента карбангидразы разлагается на воду и уг-
лекислый газ, удаляемый с выдыхаемым воздухом:
HHb + О
2
→ H
+
+ HbO
2
-
H
+
+ HbO
2
-
+ К
+
+ НСО
3
-
→ K
+
+ HbO
2
-
+ Н
2
СО
3
; Н
2
СО
3
→Н
2
О + СО
2
↑.
В капиллярах периферических тканей, при низком парциальном дав-
лении кислорода последний освобождается и используется в процессах
биологического окисления. Дезоксигемоглобин, будучи более слабой ки-
112
слотой, чем угольная, образует молекулярную форму:
K
+
+H
+
+HbO
2
-
→ K
+
+ HHb + О
2
.
Источником протонов и гидрокарбонат-анионов является угольная ки-
слота, образующаяся в периферических тканях из продуктов метаболизма
– воды и углекислого газа. Следует обратить внимание, что гемоглобино-
вая БС является плазменно-клеточной и действует совместно с бикарбо-
натной.
4.10. Механизм сопряженного действия буферных систем
Защита от кислоты: при добавлении сильной кислоты (Н
+
) в работу
вступает оснóвный компонент буфера, связывая протоны водорода в сла-
бую кислоту – компонент буфера. Поэтому рН среды практически не ме-
няется. Защита от кислоты будет продолжаться до тех пор, пока в буфере
есть оснóвный компонент. Другими словами, буфер обладает определен-
ной емкостью по кислоте.
Защита от щелочи: при добавлении щелочи (ОН
−
) в работу вступает ки-
слотный компонент буфера, и, отдавая свои Н
+
на ОН
−
, связывает их в во-
ду, что не может повлиять на рН среды. В то же время кислотный компо-
нент буфера превращается в сопряженное основание – компонент буфера.
Поэтому рН среды практически не меняется. Защита от щелочи будет про-
должаться до тех пор, пока в буфере есть кислотный компонент. Другими
словами, буфер обладает определенной емкостью по основанию.
4.11. Понятие о кислотно-основном состоянии организма: рН крови,
ацидоз, алкалоз, щелочной резерв крови
В поддержании кислотно-основного гомеостаза (баланс оптимальных
концентраций кислотных и основных компонентов физиологических сис-
тем) участвуют все буферные системы организма. Действия их взаимосвя-
113
заны и находятся в состоянии равновесия. Наиболее связан со всеми бу-
ферными системами гидрокарбонатный буфер. Нарушения в любой бу-
ферной системе сказываются на концентрациях его компонентов, поэтому
изменение параметров гидрокарбонатной буферной системы может доста-
точно точно характеризовать КОС организма.
КОС крови в норме характеризуется следующими метаболическими по-
казателями:
рН плазмы 7,4±0,05;
[НСО
3
-
]=(24,4±3) моль/л ― щелочной резерв кови;
рСО
2
=40 мм рт.ст.- парциальное давление СО
2
над кровью.
Из уравнения Гендерсона-Гассельбаха для гидрокарбонатного буфе-
ра очевидно, что при изменении концентрации или парциального давле-
ния СО
2
происходит изменение КОС крови.
Поддержание оптимального значения реакции среды в различных
частях организма достигается благодаря согласованной работе буферных
систем и органов выделения. Сдвиг реакции среды в кислую сторону на-
зывают ацидоз, а в оснóвную – алкалоз. Критическими значениями для
сохранения жизни являются: сдвиг в кислую сторону до 6,8, а в оснóвную
– 8,0. По происхождению ацидоз и алкалоз могут быть дыхательными или
метаболическими.
Метаболический ацидоз развивается вследствие:
а) повышенной продукции метаболических кислот;
б) в результате потери гидрокарбонатов.
Повышенная продукция метаболических кислот происходит при:
1. сахарном диабете I типа, длительном, полном голодании или рез-
ком сокращении доли углеводов в рационе;
2. лактатацидозе (шок, гипоксия, сахарный диабет II типа, сердечная
недостаточность, инфекции, отравление алкоголем).
Повышенная потеря гидрокарбонатов возможна с мочой (почечный
ацидоз), или с некоторыми пищеварительными соками (панкреатический,
114
кишечный).
Дыхательный (респираторный) ацидоз развивается при гиповен-
тиляции лѐгких, которая, независимо от вызвавшей еѐ причины, приводит
к росту парциального давления СО
2
более 40 мм рт. ст. (гиперкапния).
Это бывает при заболеваниях органов дыхания, гиповентиляции легких,
угнетении дыхательного центра некоторыми препаратами, например, бар-
битуратами.
Метаболический алкалоз наблюдается при значительных потерях
желудочного сока вследствие повторной рвоты, а также в результате поте-
ри протонов с мочой при гипокалиемии, при запорах (когда накапливаются
щелочные продукты в кишечнике; ведь источником бикарбонат-анионов
является поджелудочная железа, протоки которой открываются в 12-
перстную кишку), а также при длительном приеме щелочной пищи и ми-
неральной воды, соли которой подвергаются гидролизу по аниону.
Дыхательный (респираторный) алкалоз развивается вследствие
гипервентиляции лѐгких, приводящей к избыточному выведению СО
2
из
организма и понижению его парциального давления в крови менее 40 мм.
рт. ст. (гипокапния). Это бывает при вдыхании разреженного воздуха, ги-
первентиляции легких, развитии тепловой одышки, чрезмерного возбуж-
дения дыхательного центра вследствие поражения головного мозга.
При ацидозах в качестве экстренной меры используют внутривенное
вливание 4 – 8 % гидрокарбоната натрия, 3,66%- ного раствора трисамина
Н
2
NC(CH
2
OH)
3
или 11 % лактата натрия. Последний, нейтрализуя кисло-
ты, не выделяет СО
2
, что повышает его эффективность.
Алкалозы корректируются сложнее, особенно метаболические (свя-
занные с нарушением систем пищеварения и выделения). Иногда исполь-
зуют 5 % раствор аскорбиновой кислоты, нейтрализованный бикарбонатом
натрия до рН 6 – 7.
Щелочной резерв - это количество бикарбоната (NaHCО
3
) (точнее
объем СО
2
, который может быть связан плазмой крови). Эту величину
115
лишь условно можно рассматривать как показатель кислотно-щелочного
равновесия, так как, несмотря на повышенное или пониженное содержание
бикарбоната, при наличии соответствующих изменений Н
2
СО
3
рН может
оставаться совершенно нормальным.
Так как компенсаторные возможности посредством дыхания, перво-
начально используемые организмом, ограничены, решающая роль в под-
держании постоянства переходит к почкам. Одной из основных задач по-
чек является удаление из организма Н
+
-ионов в тех случаях, когда вследст-
вие каких-либо причин в плазме наступает сдвиг в сторону ацидоза.
Ацидоз не может быть скорригирован, если не будет удалено соответст-
вующее количество Н
+
-ионов. Почки используют при этом 3 механизма:
1. Обмен ионов водорода на ионы натрия, которые, соединяясь с об-
разующимися в канальцевых клетках анионами НСО
3
, полностью подвер-
гаются обратному всасыванию в виде NaHCO
3
,
Предпосылкой выделения Н
+
-ионов с помощью этого механизма является
активируемая карбоангидразой реакция СО
2
+ Н
2
О = Н
2
СО
3
, причем Н
2
СО
3
распадается на ионы Н
+
и НСО
3
-
. При этом обмене ионов водорода на ионы
натрия происходит обратное всасывание всего отфильтрованного в клу-
бочках бикарбоната натрия.
2. Выделение с мочой ионов водорода и обратное всасывание ионов
натрия происходит также путем превращения в дистальных отделах ка-
нальцев щелочной соли фосфата натрия (Na
2
HPО
4
) в кислую соль дифос-
фата натрия (NaHaPO
4
).
3. Образование солей аммония: аммиак, образующийся в дистальных
отделах почечных канальцев из глутамина и других аминокислот, способ-
ствует выделению Н
+
-ионов и обратному всасыванию ионов натрия; про-
исходит образование NH
4
Cl вследствие соединения аммиака с HCl.
Интенсивность образования аммиака, необходимого для нейтрализации
сильной НСl, тем больше, чем выше кислотность мочи.