ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.03.2019
Просмотров: 760
Скачиваний: 1
1
ТУБЕРКУЛЕЗ
Профессор Крылов Ю.В.
Чахотка была известна еще в глубокой древности. Научное изучение
туберкулеза началось с тех пор, как Лайнек в 1819 году провел грань между
понятием о чахотке и другими сходными заболеваниями легких.
Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут
поражаться все органы человека, но чаще легкие.
Туберкулез является достаточно распространенным заболеванием. Во
всем мире им болеют 15-20 млн. человек, а умирает около 2-3 млн. В
развивающихся странах его относят к эпидемическим заболеваниям без
тенденции к снижению. В странах СНГ в последние годы заболеваемость
туберкулезом растет. В республике Беларусь этой инфекцией, которую ВОЗ
обозначил как "инфекция-убийца N 1", ежегодно заболевает 5 тыс. человек.
Показатель заболеваемости на 100 тыс. населения с 1990 г. имеет стойкую
тенденцию к росту и за 9 лет увеличился почти в 2 раза. В социальной
структуре впервые выявленных больных 30-40 % составляют люди без
определенных занятий, алкоголики, заключенные.
Туберкулез имеет ряд особенностей отличающих его от других
инфекционных заболеваний. Это:
1. Убиквитарность /от слова лат. Ubiqve повсюду-/инфекции в
эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении;
2. Двуликость туберкулеза, который в зависимости от соотношения
иммунитета и аллергии, может быть как проявлением инфицированности, так
и болезни;
3. Полиморфизм клинико-морфологических проявлений;
4. Хроническое, волнообразное течение с чередованием вспышек
обострения и ремиссии.
Этиология и патогенез. Вызывается микобактерией туберкулеза
открытой Кохом в 1882 году. Есть четыре типа микобактерий: человечий,
бычий, птичий и хладнокровных. Для человека патогенны два первых. Однако
два последних вызывают диссеминированные формы инфекции у 15-24%
больных СПИДом.
Микобактерии
относятся
к
аэробным,
неспорообразующим
и
неподвижным микробам с восковой капсулой. Последняя обеспечивает
устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый
фуксин Циля на чѐм основана их окраска (рис.1).
2
Рис.1.Микобактерии туберкулѐза: окраска по Циль-Нильсону красным карболовым
фуксином, микобактерии окрашиваются в красный цвет.
Палочка Коха не имеет эндотоксинов, экзотоксинов, или гистолитических
ферментов. Достаточно того, что этот микроб избегает воздействие
макрофагов и вызывает реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Это достигается рядом свойств бактерии главными из которых являются:
а)наличие серосодержащих гликолипидов на поверхности бактерий, которые
предупреждают слияние фагосом, содержащих палочки Коха, с лизосомами;
б)присутствие фактора подавляющего активацию макрофагов (LAM- фактор);
в) наличием высокоиммунного белка теплового шока, который играет
определѐнную роль в развитии аутоиммунных реакций.
При проникновении палочек Коха в ткань 2-3 недели воспалительная
реакция не носит характер специфический, а затем появляются специфические
гранулемы-туберкулѐзные бугорки. Для типичного бугорка напоминаю Вам,
характерно наличие в центре очага казеозного некроза, который окружен
валом из эпителиоидных клеток /это трансформированные макрофаги/. Часть
из них многоядерные - по периферии находятся лимфоциты (рис. 2,3).
3
Рис.2. Милиарный туберкулез легкого: на малом увеличении два туберкулезных бугорка , в левом
видна гигантская клетка Лангханса
.
Рис.3. Детали строения туберкулезного бугорка: среди эпителиоидных клеток с розовой
цитоплазмой гигантская многоядерная клетка Ланхганса с подковообразным
расположением ядер по периферии; слева скопление лимфоцитов.
Гигантские клетки встречаются не только при туберкулезе. Они еще, как
Вы помните, встречаются и вокруг инородных тел. Механизм образования
гигантских клеток, по-видимому, сходный, так как микобактерии
кислоустойчивы за счет жировосковой капсулы, которая и выступает в роли
инородных тел. В эксперименте заражение животных микобактериями у
которых химическим путем убрали капсулу, не приводит к образованию
гигантских многоядерных клеток.
Различают три основных клинико-морфологических проявления
туберкулеза: первичный, гемотогенный и вторичный туберкулез.
Первичный
туберкулез.
Он
характеризуется
следующими
особенностями:
1. Развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой
встрече с инфекцией.
2.
Сенсибилизацией
и
аллергией
с
развитием
реакций
гиперчувствительности немедленного типа;
3. Преобладанием изменений эксудативно-некротического характера;
4. Наклонностью к гематогенной и лимфогенной генерализации;
5. Параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов,
серозитов. Путь заражения, как правило, аэрогенный, редко алиментарный.
Болеют дети, иногда подростки.
4
Патанатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза
является туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов:
первичного аффекта /очага/, туберкулезного воспаления отводящих
лимфатических сосудов (лимфангита) и туберкулезного воспаления
регионарных лимфатических узлов (лимфаденита) (рис. 4).
Рис.4. Первичный туберкулезный комплекс: справа субплеврально расположен желтоватого
цвета очаг казеозного некроза (очаг Гона); слева казеозный некроз прикорневого
лимфатического узла.
При аэрогенном заражении в наиболее хорошо аэрируемых сегментах
3,8,9 и 10, обычно субплеврально, возникает фокус экссудативного
воспаления, который очень быстро подвергается некрозу и образуется очаг
казеозной пневмонии окруженный зоной перифокального неспецифического
воспаления. Размеры первичного аффекта различны: иногда только альвеолит,
чаще ацинус или долька, реже вся доля. В плевре наблюдается серозно-
фибринозный или фибринозный плеврит. В отводящих лимфатических
сосудах наблюдается лимфостаз, а в периваскулярной ткани по ходу сосудов
туберкулезные бугорки, которые образуют дорожку к корню легкого. Это
носит название - туберкулезный лимфангит. В регионарных лимфоузлах
/бронхопульмональные,
бронхиальные,
бифуркационные/
развивается
туберкулезный лимфаденит, который характеризуется казеозным некрозом
лимфоузлов, и этот процесс чаще более выражен, чем в первичном аффекте.
При алиментарном заражении в лимфоидной ткани групповых и
солитарных фолликулов нижнего отдела тощей или слепой кишки, образуются
бугорки с последующим изъязвлением и образованием язвы, которая
рассматривается как первичный аффект. К ней присоединяется лимфангит и
5
лимфаденит. Описано также образование первичного аффекта в миндалинах и
коже с аналогичными изменениями лимфатических сосудов и регионарных
лимфоузлов.
Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: затухание
первичного туберкулеза и заживление очагов первичного туберкулеза;
прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;
хроническое течение.
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного
комплекса. В первичном легочном очаге рассасывается перифокальное
воспаление. Эксудативная тканевая реакция сменяется продуктивной. Вокруг
очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных
клеток. Начинает формироваться капсула. Казеозные массы подвергаются
обызвествлению по дистрофическому типу /петрифицируются/, а затем путем
метаплазии и оссифицируются. Такие зажившие первичные очаги получили
название очагов Гона по имени чешского патолога, впервые описавшего их.
Такие очаги на вскрытии после 40 лет находят практически у всех людей. На
месте лимфангита образуется фиброзный тяж. Заживление лимфатических
узлов происходит медленнее. Очаги казеоза также подвергаются
петрификации и оссификации.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией
процесса проявляется в 4-х формах: гематогенной; лимфогенной; росте
первичного аффекта; смешанной.
Рис.5.Милиарный туберкулез легкого: множество мелких, просовидных бугорков в легком;
при гематогенном прогрессировании первичного туберкулеза, такие же бугорки могут
быть и в других органах.