ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.03.2019
Просмотров: 361
Скачиваний: 1
134
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Составил ассистент Малашенко С.В., ВГМУ-2003.
Гипертоническая
болезнь
(синонимы:
первичная,
или
эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание,
основным клиническим признаком которого является длительное и
стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
Актуальность проблемы.
До сих пор нет единого мнения о том, какие показатели артериального
давления (АД) следует рассматривать как проявления гипертонии. Однако,
большинство авторитетных специалистов единодушны в том, что
длительное удерживание АД на уровне более чем 160/95 мм.рт.ст.
определяется как гипертония.
Гипертония по этиологии может быть классифицирована
соответственно:
o
«первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;
o
«вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая
является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной
систем, патологии почек и сосудов.
Гипертензия (гипертония) – самая частая причина высокой
заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство случаев
гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о
возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования
больного. Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и
атеросклероз, являются болезнью урбанизации и широко распространены в
экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее
напряжение психоэмоциональной сферы. Гипертоническую болезнь
называют “болезнь неотреагированных эмоций”. При эпидемиологическом
исследовании Африканского континента, а также в некоторых районах,
расположенных в восточной части Тихого океана, среди жителей отмечено
необычно низкое среднее АД. Однако в Восточной и Северной Африке
зарегистрирован высокий уровень заболеваемости гипертонической
болезнью с тенденцией к прогрессированию. Многие эпидемиологические
данные свидетельствуют о положительной корреляционной зависимости
между весом и, как систолическим, так и диастолическим АД. Эта связь
особенно сильна у молодых людей, но уменьшается у пожилых. Отмечено,
что у гипертоников, теряющих вес, снижается АД. Высказывается гипотеза
о том, что высокое АД передается по наследству, однако, точных данных
не приводится. АД больных и их непосредственных детей находится в
зависимости, в то время как у родителей и приемных детей такой
зависимости не наблюдается. Корреляция АД у гомозиготных близнецов
высокая, а у гетерозиготных низкая.
Помощь больным гипертонической болезнью и вторичной
гипертензией оказывают специалисты различного профиля: терапевты,
нефрологи, кардиологи, невропатологи, нейрохирурги и др. Знание
135
морфологического субстрата первичной и вторичной гипертензии
необходимы специалистам медицинского и медико-профилактического
профиля. Для лучшего усвоения данной темы необходимы знания
следующих общепатологических процессов: все виды альтераций,
нарушения крово- и лимфообращения, компенсаторно-приспособительных
процессов.
Патогенез. Общепринятой теории происхождения и развития
гипертонической болезни в настоящее время нет. Ключевой признак
устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической
сосудистой резистентности. Многочисленные тщательные клинические и
физиологические исследования указывают на то, что существует
множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. Из
них в настоящее время общепринятыми считаются три основных
патофизиологических механизма, которые включают:
o
натриевый гомеостаз;
o
симпатическую нервную систему;
o
ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми
изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая
задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока,
обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая
ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге
обуславливает гипертонию. У больных с первичной гипертонией Nа
+
-К
+
-
транспорт изменен во всех клетках крови. Кроме того, плазма крови
гипертоников при ее переливании может повреждать Nа
+
-К
+
-транспорт в
клетках крови здоровых людей. Это говорит о наличии у больных (с
уменьшенной натриевой экскрецией) циркулирующих в крови субстанций,
которые ингибируют Nа
+
-транспорт в почках и в других органах. Общий
уровень Nа
+
в организме положительно коррелирует с АД у гипертоников и
не коррелирует у исследуемых нормотоников (контрольная группа). У
большинства здоровых взрослых людей выявляются незначительные
изменения АД, зависящие от употребления соли с пищей. Некоторые
гипертоники классифицируются, как “первично-солевые”, но природа
изменений, лежащих в основе гипертонии у этих больных неизвестна.
Известно, что повышенный переход Nа
+
в эндотелиальные клетки
артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное
содержание Са
2+
. Это способствует повышению сосудистого тонуса и
отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.
Симпатическая нервная система. Артериальное давление – это
производная общего периферического сосудистого сопротивления и
сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем
симпатической нервной системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в
плазме крови у больных первичной гипертензией повышен по сравнению с
контрольной группой. Уровень циркулирующих катехоламинов очень
вариабелен и может изменяться с возрастом, поступлением Nа
+
в организм,
136
в связи с состоянием и физической нагрузкой. Кроме того, установлено,
что у больных первичной гипертонией наблюдается тенденция к более
высокому содержанию норадреналина в плазме, чем у молодых людей
контрольной группы с нормальным АД.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется в
юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через
“выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин
(называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения
ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под
воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным
вазоконстриктором
и
поэтому
его
повышенная
концентрация
сопровождается выраженной гипертензией. Однако только у небольшого
числа больных с первичной гипертонией имеет место повышенный
уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого прямого
соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом
гипертонии. Имеются сведения, что ангиотензин может стимулировать
симпатическую нервную систему центрально. Многие больные поддаются
лечению при помощи ингибиторов ангиотензин-трансферазы, таких как
катоприл, эналоприл, которые ингибируют ферментативное превращение
ангиотензина I в ангиотензин II. Несколько терапевтических
экспериментов выявили, что ингибиторы ангиотензин-трансферазы,
введенные вскоре после острого инфаркта миокарда снижают смертность,
как предполагается, в результате уменьшения миокардиальной дилатации.
Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих
выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых
рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии.
Установлена также связь между полиморфизмом гена, кодирующего
выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной
гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением. Вместе с
тем, точный механизм изменений структуры генов пока неизвестен.
Патологическая
анатомия.
Морфологические
проявления
гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения.
По характеру течения болезнь может протекать злокачественно
(злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная
гипертензия).
При злокачественной гипертензии доминируют проявления
гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления
в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления
гипертонического криза:
гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение
эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;
плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки;
тромбоз, сладж-феномен.
137
Рис.1. Фибриноидный некроз артериолы при злокачественной артериальной
гипертензии. (Участки некроза показаны стрелками).
Рис.2. Гофрированность и
деструкция базальной мембраны,
расположение эндотелия в виде
частокола в результате резкого
спазма артериолы при
злокачественной гипертензии.
При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния, В
настоящее время злокачественная гипертония встречается редко,
преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая
болезнь.
При
доброкачественной
форме
гипертонической
болезни
различают три стадии, имеющие определенные морфологические
различия:
o
доклиническую;
o
выраженных
распространенных
морфологических
изменений
артериол и артерий;
o
вторичных изменений внутренних органов, обусловленных
изменениями
сосудов
и
нарушением
внутриорганного
кровообращения.
Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может
возникнуть
гипертонический
криз
с
характерными
для
него
морфологическими проявлениями.
Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется
периодическим, временным повышением артериального давления
(транзиторная гипертензия). При микроскопическом исследовании
выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических
структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. В случаях
гипертонического криза имеет место гофрированность и деструкция
138
базальной мембраны эндотелия с расположением эндотелиальных клеток в
виде частокола. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную
гипертрофию левого желудочка сердца.
Стадия
выраженных
распространенных
морфологических
изменений артериол и артерий является результатом длительного
повышения артериального давления. В этой стадии возникают
морфологические изменения в артериолах, артериях эластического,
мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.
Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является
изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое
пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.
Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий
развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что
влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны,
мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки
плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз
артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому
пропитыванию
и
гиалинозу
подвергаются
артериолы
и
мелкие
артерии
почек,
головного
мозга,
поджелудочной
железы,
кишечника,
сетчатки
глаза,
капсулы надпочечников.
Рис.3. Гиалиноз почечных артериол.
Рис.4. Склероз почечных артериол: стенка сосуда утолщена, просвет резко сужен.
Рис.5. Эластофиброз стенки артерии. Внутренняя эластическая мембрана утолщена и
расщеплена, мышечная оболочка гипертрофированна, просвет сужен.
В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного
типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это
последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и