Файл: ГБС.pdf

139 

расщепление  внутренней  эластической  мембраны,  которая  развивается 
компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В 
дальнейшем  происходит  гибель  эластических  волокон  и  замещение  их 
коллагеновыми  волокнами,  т.е.  склерозом.  Стенка  сосудов  утолщается, 
просвет  сужен,  что  ведет  к  развитию  хронической  ишемии  в  органах. 
Изменения в артериолах и артериях мышечно-эластического и мышечного 
типов создают предпосылки для развития третьей стадии гипертонической 

болезни.  В  этой  стадии  масса  сердца 
достигает  900–1000  г,  а  толщина 
стенки  левого  желудочка  составляет 
2–3 см.  

Рис.6. Гипертрофия миокарда левого 
желудочка сердца. Число миокардиальных 
волокон не увеличивается, но увеличивается 
их размер в ответ на увеличенную нагрузку 
(рабочая гипертрофия). 

В  связи  с  нарушением  трофики  миокарда  (в  условиях  кислородного 

голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.  

Последняя  стадия  гипертонической  болезни  или  стадия  вторичных 

изменений  внутренних  органов  обусловлена  изменениями  сосудов  и 
нарушением внутриорганного кровообращения. 

Эти  вторичные  изменения  могут  проявляться  либо  очень  быстро  в 

результате  спазма,  тромбоза,  фибриноидного  некроза  стенки  сосуда  и 
завершаются  кровоизлияниями  или  инфарктами,  либо  могут  развиваться 
медленно  в  результате  гиалиноза  и  артериолосклероза  и  вести  к  атрофии 
паренхимы и склерозу органов. 

На 

основании 

преобладания 

сосудистых, 

геморрагических, 

некротических  и  склеротических  изменений  в  сердце,  мозге,  почках  при 
гипертонической  болезни  выделяют  сердечную,  мозговую  и  почечную 
клинико-морфологические ее формы. 

Сердечная  форма  гипертонической  болезни  вместе  с  сердечной 

формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца 
(см. «Ишемическая болезнь сердца»). 

Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе 

цереброваскулярные заболевания. 

Почечная  форма  гипертонической  болезни  характеризуется  как 

острыми, так и хроническими изменениями. 

К  острым  изменениям  относятся  инфаркты  почек  и  артериолонекроз 

почек,  которые  связаны  с  тромбоэмболией  или  тромбозом  артерий. 
Артериолонекроз  почек  является  морфологическим  проявлением 
злокачественной гипертонии.  

140 

Рис.7. Злокачественный нефросклероз. 
Многочисленные мелкие геморрагии. 
Встречаются при очень высоком 
кровяном давлении (300/150 mm Hg и 
выше). 
 

Помимо 

артериол, 

фибриноидному 

некрозу 

подвергаются капиллярные петли 
клубочков,  в  строме  возникают 
отек  и  геморрагии,  в  эпителии 

канальцев  –  белковая  дистрофия.  В  ответ  на  некроз  в  артериолах, 
клубочках  и  строме  развиваются  клеточная  реакция  и  склероз.  Почки 
выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их 
мелкогранулярная.  Артериолонекроз  приводит  к  острой  почечной 
недостаточности и заканчивается обычно смертельно.  

Рис.8. Первично-сморщенная почка. 

 
Наиболее 

характерные 

изменения 

выявляются  в  почках  при  доброкачественном 
течении 

гипертонической 

болезни. 

Эти 

изменения 

обусловлены 

недостаточным 

питанием,  т.е.  хронической  ишемией.  В 
результате  недостаточного  кровоснабжения  и 
гипоксии  канальцевая  часть  большинства 
нефронов 

атрофируется 

и 

замещается 

соединительной  тканью,  которая  разрастается 
также  вокруг  погибших  клубочков.  На 
поверхности 

почек 

появляются 

мелкие 

множественные  очаги  западения.  Нефроны, 

соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются 
и  выступают  над  почечной  поверхностью.  Почки  резко  уменьшаются  в 
размере  (практически  вдвое),  плотные,  поверхность  их  мелкозернистая, 
паренхима  равномерно  истончена,  особенно  корковое  вещество.  Масса 
почек  может  достигать  50-60  грамм.  Такие  почки  называют  первично-
сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от 
нормальных  размеров,  в  то  время  как  во  всех  остальных  случаях  (при 
воспалении,  дистрофических  процессах)  почки  вначале  увеличиваются  в 
объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название 
почек “артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе 
болезни  первоначально  лежит  поражение  артериол.  Больные  чаще  всего 
умирают  при  этой  форме  от  хронической  почечной  недостаточности 
(азотемической уремии). 

141 

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с 

типичными  изменениями  сосудов.  Эти  изменения  проявляются  в  виде 
отека  соска  зрительного  нерва,  кровоизлияний,  отслойки  сетчатки,  в 
тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями 
нервных клеток ганглиозного слоя. 

Причины  смерти.  Наиболее  частыми  причинами  смерти  являются 

сердечная  недостаточность  в  результате  диффузного  кардиосклероза  (в 
острых  случаях  –  инфаркт  миокарда),  хроническая  почечная 
недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.