ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.03.2019
Просмотров: 631
Скачиваний: 2
67
ВОСПАЛЕНИЕ.
Составил доцент Медведев М.Н.
1.Воспаление-определение понятия, этиология.
До сих пор нет единого представления о сущности воспаления.
Поэтому не существует пока исчерпывающего определения этого
процесса. Одни исследователи, давая определение воспаления, вообще не
указывают, к какой категории биологических процессов оно относится
[Чернух А.М., 1979; Саркисов Д.С., 1988], другие, считая воспаление
приспособительной реакцией, тем не менее, подчеркивают его
относительную целесообразность [Струков А.И., Серов В.В., 1985], третьи
рассматривают воспаление как патологическую реакцию, связанную,
прежде всего, с врожденными и приобретенными дефектами лейкоцитов
[Alexander J., 1964; Галанкин В.Н., 1988]. Существует точка зрения,
согласно которой воспаление - это лишь реакция на повреждение тканей
[Ebert H.E., Grant L., 1974]. Наиболее полное определение сущности
воспаления дал Г.З.Мовэт (1975): «Воспаление - это реакция живой ткани
на
повреждение,
заключающаяся
в
определенных
изменениях
терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани,
направленных на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на
восстановление поврежденной ткани». В настоящее время большинство
специалистов считают, что воспаление - это защитно-приспособительная,
гомеостатическая реакция. Воспаление - наиболее древняя и сложная
сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение. Биологический смысл
воспаления - ликвидация или отграничение очага повреждения и
вызвавших его патогенных агентов, что, в конечном счете, направлено на
сохранение вида. Воспаление как категория медицинская - это и
проявление болезни, и патологический процесс, направленный на
устранение повреждающего начала и репарацию, т.е. на исцеление от
болезни.
Этиология воспаления. Воспаление может быть вызвано
разнообразными эндогенными и экзогенными биологическими (вирусы,
бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы),
физическими (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие
температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы) и химическими
(химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды) факторами.
2.Морфогенез и патогенез воспаления.
Воспаление развивается в несколько этапов. Выделяют три фазы
воспаления: 1) альтерация, 2) экссудация, 3) пролиферация и
дифференцировка клеток.
Повреждение (альтерация) – обязательный компонент воспаления.
Это изначально то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция,
составляющая сущность воспаления. Однако вопрос можно ли считать
68
альтерацию
фазой
воспаления
остается
открытым.
Некоторые
современные патологи не выделяют альтерацию как таковую, подменяя ее
нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови.
Большинство
патологов
отстаивают
необходимость
выделения
альтеративной фазы воспаления, характеризующей инициальные процессы
(дистрофия, некроз) и выделение медиаторов, что имеет конкретное
морфологическое и биохимическое выражение. Следует заметить, что
сохранение альтеративной фазы воспалительной реакции не оправдывает
выделения альтеративной формы воспаления, при которой сама сосудисто-
мезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует.
Поэтому следует согласиться с большинством современных патологов в
том, что признание альтеративного воспаления противоречит сути
воспалительной реакции в ее современном толковании.
Повреждение и медиация – неразрывные компоненты морфогенеза
воспаления, поскольку медиаторы появляются в самом повреждении.
Выделяют плазменные медиаторы, представленные, прежде всего,
калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой
свертывания крови. А также выделяют клеточные медиаторы, связанные
со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами,
макрофагами,
лимфоцитами,
фибробластами
и
др.
Продукты,
накапливающиеся в зоне местного нарушения гомеостаза, вызывают
изменение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла в
зоне воспаления и поступление в эту зону из крови клеточных элементов, в
первую очередь различных лейкоцитов, часть из которых способна к
пролиферации. С этого момента воспаление переходит в экссудативную
стадию. В ней различают два этапа - плазматической экссудации и
клеточной инфильтрации. Следовательно, стадия экссудации предполагает
не только пассивное прохождение через сосудистую стенку плазмы и
форменных элементов крови, но и клеточную инфильтрацию, т.е. активное
внедрение клеток, в основном лейкоцитов, в измененные ткани.
В
начале
стадии
экссудации
развивается
реакция
микроциркуляторного русла, которая проявляется рефлекторным спазмом,
а затем расширением сосудов. Далее развивается нарушение
реологических свойств крови - нейтрофильные лейкоциты выходят из
осевого тока крови, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль
стенки сосуда (краевое стояние). В просвете посткапилляров и венул
возникают стазы и микротромбы. Под влиянием медиаторов повышается
проницаемость в сосудах микроциркуляторного русла, что проявляется
прежде всего активацией эндотелия (появление в цитоплазме
полирибосом, набухание митохондрий, усиление пиноцитоза). Вследствие
повышения
сосудистой
проницаемости
развивается
экссудация
компонентов плазмы, а затем эмиграция клеток крови. В фазу экссудации
происходит фагоцитоз - поглощение клетками (фагоцитами) различных тел
как живой, так и неживой природы. При воспалении фагоцитами в
основном становятся нейтрофилы, моноциты и гистиоциты. Нейтрофилы
69
фагоцитируют мелкие тела (микроорганизмы), поэтому их называют
микрофагами, а моноциты и гистиоциты - крупные частицы и, поэтому их
называют макрофагами. Фагоцитоз может быть завершенным и
незавершенным.
При
завершенном
фагоцитозе
осуществляется
внутриклеточное
переваривание,
поглощенных
частиц,
а
при
незавершенном - микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и могут
длительно в них находиться и даже размножаться. Завершается экссудация
образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Третья
стадия
воспаления
называется
продуктивной,
или
пролиферативной. Пролиферация начинается уже на фоне экссудативной
стадии. Для нее характерен выход в очаг воспаления большого количества
макрофагов, которые не только размножаются в этой зоне, но и выделяют
биологически активные вещества - монокины, притягивающие
фибробласты и стимулирующие их размножение, а также активирующие
неоангиогенез. В инфильтрате обычно выявляются лимфоциты, иногда
плазмоциты. Однако клетки инфильтрата постепенно разрушаются и в
очаге воспаления начинают преобладать фибробласты. В итоге происходит
формирование молодой соединительной ткани - грануляционной,
характеризующейся
особой
архитектоникой
сосудов
с
образованием
капиллярных
петель вблизи очага воспаления
(Рис.1).
Рис.1 Грануляционная ткань,
содержащая большое количество
клеточных элементов и сосудов.
3.Классификация воспаления.
Классификация воспаления учитывает характер течения процесса и
морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной
или пролиферативной фазы воспаления.
По характеру течения воспаление подразделяют на острое, подострое
и хроническое. Критерии выделения подострого воспаления весьма
условны. О хроническом воспалении говорят тогда, когда оказывается
несостоятельной репаративная фаза.
По преобладанию фазы воспаления различают экссудативное и
пролиферативное (продуктивное) воспаление. О несостоятельности
выделения альтеративной формы воспаления уже говорилось. Не
обосновано и деление воспаления на банальное и специфическое, так как
любая форма воспаления, развивающаяся в результате воздействия того
или иного повреждающего агента, может быть названа специфической.
70
4.Экссудативное воспаление.
Экссудативное
воспаление
характеризуется
преобладанием
экссудативной фазы. В зависимости от степени повреждения стенки
капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер
образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении
сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные
альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются
крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы
фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата
входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, а
также клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав
экссудата может быть различным. Классификация учитывает два фактора:
характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера
экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное,
геморрагическое, смешанное воспаление. Особенность локализации
процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида
экссудативного воспаления – катарального.
Виды экссудативного воспаления.
Серозное воспаление (Рис.2). Характеризуется образованием
экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфноядерные
лейкоциты
и
слущенные
эпителиальные клетки. Развивается
серозное воспаление чаще всего в
серозных
полостях,
слизистых
оболочках,
мягких
мозговых
оболочках и коже.
Рис.2 Серозное воспаление. На коже:
пузырь, заполненный серозным
экссудатом.
Причины серозного воспаления: инфекционные агенты, термические
и физические факторы, аутоинтоксикация. Например: серозное воспаление
в коже с образованием везикул, вызванное вирусом простого герпеса.
Термические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей,
заполненных серозным экссудатом.
Морфологически при воспалении серозных оболочек в серозных
полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными
элементами, среди которых преобладают слущенные мезотелиальные
клетки и единичные лейкоциты. Такая же картина наблюдается в мягких
мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В
печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде –
между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков.
Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще
эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая
71
его от дермы с образованием пузырей. При серозном воспалении
наблюдается полнокровие сосудов.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Экссудат
хорошо рассасывается.
Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый
фибриногеном, превращающимся в ткани в фибрин. Кроме фибрина в
составе экссудата обнаруживаются также полиморфноядерные лейкоциты
и фрагменты некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще
локализуется на серозных и слизистых оболочках.
Причины фибринозного воспаления - бактерии, вирусы, химические
вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Из бактериальных
агентов наиболее типично развитие фибринозного воспаления для
дифтерийной коринебактерии, шигелл, микобактерии туберкулеза. Оно
может
вызываться
также
пневмококками,
стрептококками
и
стафилококками, некоторыми вирусами. Типично развитие фибринозного
воспаления при уремии. Развитие фибринозного воспаления определяется
резким повышением сосудистой проницаемости, что может быть
обусловлено как особенностями бактериальных токсинов (например,
вазопаралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии),
так и гиперергической реакцией организма.
Морфологически на поверхности слизистой или серозной оболочки
появляется сероватая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины
некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими
тканями, в связи, с чем выделяют две разновидности фибринозного
воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии
слизистой или серозной оболочки. При этом фибринозная пленка тонкая,
легко снимается. При отделении такой
пленки
образуются
поверхностные
дефекты. Слизистая оболочка набухшая,
тусклая. Серозная оболочка тусклая,
покрыта
серыми
нитями
фибрина,
напоминающими
волосы.
Например,
фибринозное
воспаление
перикарда
называют "волосатым сердцем" (Рис.3, 4).
Фибринозное воспаление в легком с
образованием экссудата в альвеолах доли
легкого называют крупозной пневмонией.
Рис.3 Фибринозный перикардит. Отложение
фибрина в виде нитей.