Неопухолевые заболевания слизистой оболочки и органов полости рта

Стоматит

- воспаление слизистой полости рта

Классификации:

1. Первичные (самостоятельные заболевания)

2. Вторичные (симптом, при каком-то заболевании)

По этиологии:

1. Вирусные

2. Бактериальные

3. Вызванные грибами

4. В ызванные физическими факторами

5. Вызванные химическим факторами

6. Вызванные механическим воздействием В том числе и вредные условия труда

7. Сочетанные

По этиологии:

1. Травматические (механические, физические, химические)

2. Симптоматические (вторичные)

3. Инфекционные

По течению:

1. Острые

2. Хронические

По морфологии:

1. Катаральный

2. Афтозный

3. Язвенный

4. Гангренозный

Катаральный стоматит

Наиболее частый вариант стоматита. Слизистая отечная, полнокровная, десневые сосочки увеличены в размерах, болезненны, легко кровоточат. Полнокровие. Стаз. Единичные кровоизлияние. На слизистой сначала белесоватый нале, а с течением времени он может менять окраску. Поражаются поверхностные отделы слизистой.

Хронический катаральный стоматит. См. лекцию Воспаление I часть.

Афтозный стоматит.

Чаще является исходом катарального. На полнокровной отечной слизистой определяются афты. Их кол-во м б различным, они м б распределении равномерно или нет. Афта – овальный или округлый участок диаметром 1 мм, четко ограниченный, на границе красная кайма, центральная часть белесоватая. Эта белесоватая часть – фибрин, когда он отторгается, образуется дефект глубокий или нет.

• Единичный или множественный

• Острый или хронический

Заживление:

• Если эрозия – полное восстановление

• Если глубокий дефект – в глубине будет рубчик, а слизистая полностью восстановлена.

Афты очень болезненны. Дети отказываются от питья и еды.

Язвенный стоматит.

Результат предыдущих или развивается самостоятельно. На полнокровной отечной слизистой образуются язвы, их кол-во и форма различное, могут сливаться. Это дефект в пределах НЕ только слизистой. М б глубокие язвы, могут распространяться до кости с развитием остеостоматита.

• Заживление идет ч/з рубцевание

Гангренозный стоматит.

Гангрена форма некроза, она отличается цветом. Ткани м б серо-черные, синеватые (за счет образования сернистого железа).

Самостоятельное заболевание или исход предыдущих. Ткани отечные, серо-черного цвета. Легко образуются язвы, легко присоединяется вторичная инфекция и генерализация.

• Заживление идет ч/з рубцевание.

Особые формы стоматита.

Язвенно-некротический стоматит Венсана

– контагиозное инфекционное заболевание, вызываемое спирохетами.

1. Язвенно-некротический стоматит

2. Некротическая ангина

• М б острое и хроническое

• Заживление идет ч/з рубцевание, т к формируются язвы.

Лучевой стоматит

• М б острый и хронический.

---

Отечная, полнокровная слизистая с кровоизлияниями (петехии, плоскостные); очень быстро образуются эрозии и язвы, края язв неровные, грязно-серые. Процесс распространяется на окружающие мягкие ткани и кости.

Репарация (восстановление) идет медленно с формированием грубых рубцов.

Ртутный стоматит

Отек, синеватая окраска слизистой, рыхлая слизистая, рано возникают участки некроза; обычно развивается гангренозное воспаление. Процесс легко переходит на ткани пародонта, что приводит к расшатыванию и выпадению зубов.

Стоматит туберкулезной и сифилитической природы.

Хейлит

См учебник.

Хейлит Манганотти

смотри предопухоли полости рта.

Глоссит

См учебник

Ангина = тонзелит

– воспаление лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалин.

Классификации

По течению:

1. Острое

2. Хроническое

1. Первичное (самостоятельное заболевание)

2. Вторичное (симптом при каком-то заболевании)

Морфологическая классификация: (см. учебник)

1. Катаральная

2. Фибринозная

3. Гнойная

4. Лакунарная

5. Фолликулярная

6. Некротическая

Признаки хронического тонзелита:

1. Гиперплазия лимфаденоидной ткани

2. Участки склероза

3. Склерозированные стенки сосудов

4. Расширение лакун

Исход и осложнения. НЕЛЬЗЯ благоприятные и неблагоприятные.

Осложнения:

1. Паратонзилярный (заглоточный) абсцесс

2. Флегмона клетчатки зева

3. Тромбофлебиты

4. Сепсис

Сиалоаденит

-воспаление слюнной железы.

Классификация:

1. Первичные (самостоятельное заболевание)

2. Вторичные (симптом)

По течению:

1. Острые

2. Хронические

Причины:

1. Вирусы (эпидемический паротит, ГРИПП, косаки)

2. Бактерии

3. Грибы

4. Простейшие

5. Сочетание

Пути проникновения инфекции:

1. Стоматогенный

2. Г ематогенный

3. Лимфогенный

• Околоушные железы

• Подъчелюстные железы

• Подъязычные железы

• Малые железы

Эпидемический паротит = свинка = заушница

Острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом. Чаще поражаются большие слюнные железы (околоушные) чаще это двусторонний процесс.

Чаще дети 7 – 10 лет

Чаще у мальчиков

Форма заболевания:

• В виде эпидемических вспышек или спорогические случаи.

• Путь передачи воздушно – капельный (слюна, игрушки)

• Источник больной человек

• Входные ворота слизистая носа, рта, глотки

Развивается вирусемия и этот вирус обладает тропностью к слюнным железам, преимущественно там локализуется, но м б генерализация.

Формы заболевания:

1. Легкая – серозное воспаление только околоушных слюнных желез

2. Средней тяжести – серозное воспаление с генерализацией

3. Тяжелая – плюс присоединение вторичной инфекции

Это заболевание м б с осложнениями (присоединение пневмонии) и без осложнений

Макроскопические признаки

Слюнные железы увеличиваются в размерах, смазанность долчатого строения + отек окружающих тканей

Микроскопические признаки

---

Преимущественное поражение стромы железы. Полнокровие отек, небольшие круглоклеточные инфильтраты; лейкоциты вокруг сосудов и протоков; в просвете протоков сгустившийся секрет + слушенные эпителиальные клетки. Отек окружающих мягких тканей.

При выздоровление полное восстановление структуры.

Заболевание острое, процесс только в строме.

При средней тяжести м б:

• Архит (воспаление яичек) в исходе может развиться склероз с атрофией паренхимы, что приведет к бесплодию.

• Оофорит (воспаление яичников)

• Мастит (воспаление молочной железы)

• Панкреатит

• Серозный менингит, минингоэнцефалит

Заболевание продолжается 7 – 9 дней и оставляет после себя стойкий иммунитет.

Гриппозный сиалоаденит

Возникает

1. На фоне гриппа

2. В ближайшее время после перенесенного гриппа

3. Перед клинической картиной гриппа

Поражение

• Околоушные железы

• Подчелюстные железы

• Подъязычные железы

• Чаще обе пары

• Редко малые

Формы гриппа:

1. Легкая – серозный сиалоаденит

2. Средняя – серозно-гнойный сиалоаденит

3. Тяжелая – гнойный сиалоаденит или некротический сиалоаденит

Цитомегалия

См учебник в разделе детских инфекциях

Формы:

1. Локализованная – только слюнные железы

2. Генерализованная - + еще и другие органы

Острые сиалоадениты

1. Катаральный = серозный

2. Гнойный

3. Гангренозный

Макроскопическая характеристика серозного сиалоаденита

Слюнная железа увеличена, мягкая, болезненная, полнокровная.

Микроскопическая характеристика серозное воспаления.

Исход:

• Выздоровление

• Реже переход в гнойную форму

Гнойный сиалоаденит.

Железа увеличена, плотная, болезненная. На разрезе могут определятся абсцессы, разной формы и размеров, равномерно или неравномерно расположенные.

Микроскопия гнойные воспаления.

Осложнения:

1. Распространение гноя в окологлоточное пространство

2. Распространение гноя в средостение к основанию черепа

3. прорыв гноя в наружный слуховой проход

4. Генерализация инфекции – сепсис

5. Разъедание стенки сосудов протеолитическими ферментами гноя – кровотечения.

Выздоровление бывает относительное

• Хронизация

• Летальный исход от осложнений

Гангренозный сиалоаденит

В слюнной железе развиваются обширные некрозы и чаще генерализация инфекции (развитие септического состояния)

Хронические сиалоадениты могут развиваться из острых и могут быть первично хронические

• Паренхиматозные – 90%

• Интерстициальные – 10%

Паренхиматозный хронический сиалоаденит

Железа первоначально обычных размеров и консистенции. С течением времени – плотная, болезненная, несколько увеличена в размерах, напоминает опухоль.

Постепенно железистая ткань замещается соединительной, выводные протоки теряют тонус, по ходу их развиваются колбообразные утолщения. В строме умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Это вне обострения.

---

• Обострение идет ч/з серозное или гнойное воспаление.

• Осложнения как при остром гнойном воспалении.

Сиалодохит

– воспаление стенок протоков слюнной железы.

Интерстициальные сиалоадениты.

За короткий промежуток времени железа уплотняется за счет разрастания междольковой соединительной ткани, постепенно суживаются протоки, а атрофия паренхимы развивается вторично.

• Обострение идет ч/з серозное или гнойное воспаление.

Актиномикоз слюнных желез

(см лекцию далее)

Пути проникновения:

1. Ч/з кариозные зубы

2. Ч/з выводные протоки

Формы:

1. Первичный (первично поражение слюнных желез)

2. Вторичный (С окружающих тканей)

Сифилис

Две точки зрения:

1. Поражение слюнных желез встречается крайне редко, чаще у женщин, при вторичном и третичном сифилисе.

2. Слюнные железы сифилисом не поражаются

Туберкулез

1. Изолированное поражение слюнных желез

2. При лимфогенной или гематогенной генерализации

Слюннокаменная болезнь = калькулезный сиалоаденит = сиалолитиаз

Это заболевание, характеризующееся хроническим воспалением и образованием камней.

• 50% всех заболеваний слюнных желез

• Чаще в возрастных группах от 2- до 45, реже у детей и пожилых, мужчины болеют чаще.

• Подчелюстные железы

• Околоушные железы

• Подъязычные железы

• Малые (локализованные в области щек и верхней губы) железы

Этиология:

Общие факторы:

1. Нарушение минерального обмена (врожденного и/или приобретенного характера

Местные факторы:

1. Сужение просвета протока

2. Инородные тела

3. Нарушение секреторной функции железы

4. Воспаление (может предшествовать, а может и присоединиться)

Слюнные камни могут образовываться во внежелезистой и во внутри железистой частях протока. Чаще единичные, но м б несколько. Чаще поражается одна слюнная железа.

Патологическая анатомия

Начальная стадия

Без клинических признаков воспаления.

Микроскопическая характеристика

Расширение междольковой соединительной ткани, участки ангиоматоза. Отек стромы, очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты; протоки м б несколько расширены, структура стенки сохранена. Ацинусы сохранены, паренхима нормального строения.

Клинически выраженная стадия

Развивается значительная атрофия концевых отделов, междольковые прослойки резко утолщены, могут быть с гиалинозом. Выводные протоки заключенные в плотную фиброзную ткань имеет щелевидную или причудливую форму в просвете их слущенные эпителиальные клетки и лейкоциты.

В поздней стадии

Паренхима почти полностью замещена фиброзной тканью.

Обострение заболевания протекает ч/з присоединения серозного воспаления.

Осложнения

1. Переход воспаления на окружающие ткани.

2. Генерализация инфекции сепсис.

3. Разъедание стенки сосудов протеолитическими ферментами гноя.

4. Формирование свищей.

5. Возможно поражение лицевого нерва.

---

Болезнь или синдром Шегрена

Впервые было описано Шегреном в 1933 году.

Болезнь – самостоятельное заболевание

Синдром – те же симптомы, но поражение является вторичным.

Этиология до настоящего времени изучена недостаточно.

В патогенезе ведущее место отводится аутоиммунным нарушениям.

Чаще от 20 до 50 лет

Женщины болеют в 10 – 25 раз чаще, чем мужчины

Болезнь Шегрена – самостоятельная нозологическая единица

Сидром шегрена – сухой синдром развивающийся при ряде заболеваний, протекающих с аутоиммунными нарушениями.

В зарубежной литературе:

1. Первичный синдром Шегрена = Болезнь Шегрена

2. Второчный синдром Шегрена = синдром Шегрена

Заболевание относится к группе ревматических болезней.

100% - поражаются слюнные железы

Часто слезные железы

И другие железы.

Чаще поражаются большие слюнные железы

• Околоушные железы

• Подъязычные железы

• Подчелюстные железы

• Малые железы

Характерно инфильтрация тканей желез, лимфоидными, плазматическими и ретикулярными клетками. В начальной стадии заболевания дольковая структура не нарушена, отмечаются дистрофические изменения эпителиальных клеток, выстилающих протоки, в протоках уплотненный секрет. Протоки частично расширены. Наблюдается пролиферация миоэпителиальных клеток, что приводит к окклюзии протоков.

В поздних стадиях заболевания может наблюдаться полная атрофия ацинусов с замещением их фиброзной и жировой тканями. Как правило, существует параллелизм, м/у лимфоцитарной инфильтрацией и атрофией ацинусов, хотя иногда выраденная инфильтрация может сочетаться с почти нормальным состоянием ацинусов. И наоборот, значительная атрофия ауинусов с почти полным отсутствие лимфоцитарной инфильтрации.

Аналогичные изменения могут развиваться в слезных железах (70 – 80%), в железах слизистой носоглотки, бронхов, желудка, влагалища.

Развивается сухость слизистой ПР (ксеростомия), слизистая ярко-розовая, легко травмируется, нередко возникают заеды, трещины, глоссит. Может присоединяться вторичная инфекция. На слизистой ПР м б лейкоплакия. Язык складчатый, сосочки атрофичны.

Снижение саливации, изменение консистенции и состава слюны приводят к быстрому развитию кариеса, преимущественно пришеечного и полной потере зубов.

Легко возникает гнойные сиалоадениты.

Сухость конъюнктивы (ксерофтальмия). Это приводит к сухому кератоконъюктивиту, образование обширных язв, перфорация роговицы, помутнение роговицы, полная потеря зрения. У 4 – 5% больных болезнью Шегрена после 10 – 15-летнего течения развиваются лимфопролиферативные заболевания, чаще лимфомы.

---

Смотрите также файлы

• 11_Karies.doc

• 12_Bolezni_parodonta.doc

• 12_Serdechno-sosudistaya_sistema.docx

• 13_Sepsis.doc

• 14_Tuberkulez_sifilis.doc