ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 15.07.2019
Просмотров: 291
Скачиваний: 1
Отже, перетворення нормальної клiтини на пухлину вiдбувається пiд впливом лише одного або кiлькох генiв вiрусного походження. Разом з тим окремi з цих вiрусних штамiв виявилися чутливими до певної температури. Вони спричинюють трансформацiю нормальних клiтин у пухлиннi за температури, нижчої від 37оС. Проте якщо темперутуру середовища, в якому iнкубують пухлиннi клiтини, пiдвищувати до 39оС, пухлиннi тканини знову набувають властивостей нормальних. У клiнiчнiй практицi це явище з певним успiхом використовують для лiкування раку молочної залози у сук.
В з а є м о з в ’я з о к п у х л и н i о р г а н i з м у. Вплив пухлин на органiзм. Доброякiснi пухлини завдяки обмеженостi свого росту впливають на організм незначною мірою. Деякi з них можуть спричинити порушення функції органа. Вплив їх на цiлiсний органiзм зумовлений змiною цієї функції. Злоякiснiсть пухлини визначається здатнiстю клітин до безмежного подiлу та метастазування, iнтенсивнiстю росту. Цi особливостi, в свою чергу, визначають iнвазiйнiсть пухлини та її здатнiсть призводити організм до виснаження кахексiї. Крiм того, новоутворення спричинюють змiну структури й функції того органа, в якому вони розвиваються. Тому мiсцезнаходження пухлини часто має визначальний характер для долi органiзму. Так, злоякiснi пухлини молочної залози менш небезпечнi, нiж рак шлунка. В останньому випадку у тварини внаслiдок порушення резервуарної, секреторної, моторної функцiй шлунка виникають складнi і тяжкi порушення травлення з розвитком голодування. Особливо важким є перебiг злоякiсного росту, коли пухлина розвивається з одночасним синтезом рiзноманiтних гормонiв або ферментiв. Останнi протягом незначного перiоду спричинюють у цiлiсному органiзмi істотні змiни структурного та функцiонального характеру. Наприклад, синтез адреналiну в разі пухлини надниркових залоз зумовлює стiйку гiпертонiю
2. Альтерація та проліферація при запаленні, їх характеристика
Явище альтерації. Останнiм часом прийнято вважати, що розвиток запалення починається з первинної альтерації, яка супроводжується руйнуванням клiтин, лiзосом, дегрануляцією тканинних базофілів, змiнами метаболiзму в ушкодженiй дiлянцi.
В осередку запалення пiд час альтерації вiдбуваються змiни кiлькiсного та якiсного характеру, що зумовлюють подальшi якiснi змiни тканин (схема 3). Першими в процес під час альтерації включаються бiологiчно активнi речовини, що містяться в тканинних базофілах гiстамiн, гепарин, серотонiн, а потiм з’являються речовини, якi утворюються в тканинах і плазмi при активації кiнiнових систем. Ось чому першi порушення мiкроциркуляції спостерігаються через 530 хв, а друга хвиля через 18 год i навiть через 17 днiв пiсля дії ушкоджувального чинника.
Запальний процес завершується п р о л i ф е р а ц і є ю. Умови для її розвитку закладенi вже в самому початку запального процесу, коли бiологiчно активнi речовини, якi виникають в осередку запалення, стимулюють розмноження мiсцевих клiтинних елементiв, i насамперед фiброцитiв, гiстiоцитiв, клiтин адвентиції, ендотелiю тощо. Бiологiчна суть цього явища полягає у замiщеннi чи вiдновленнi ушкоджених тканин. В мiру очищення запальної тканини вiд некротизованих елементiв зазначені клiтини відокремлюються, набрякають, заокруглюються і розмножуються. Вони стають рухомими i разом з гранулоцитами та моноцитами кровi беруть активну участь у фагоцитозi.
В осередку запалення розмножуються також клiтини сполучної тканини фiбробласти, якi, як вiдомо, виробляють колаген. Їх розмноження лежить в основi утворення регенераційної тканини, тому цей процес важко вiдрізнити вiд пролiферації.
Якщо дефект суттєвий, то вiдбувається розмноження і дозрiвання клiтин сполучної тканини, якi утворюють багату на судини грануляцiйну тканину. В решті- решт кiлькiсть клiтин та судин у нiй зменшується, клiтини, що залишилися, витягуються i перетворюються на звичайнi фiбробласти. Утворюється так звана рубцева тканина
3. Зміна обміну речовин та фізико-хімічні зміни в зоні запалення
В центрi запалення обмiн речовин спочатку дуже iнтенсивний, причому переважають процеси к а т а б о л i з м у руйнування тканин пiд впливом лiзосомних ферментiв. Насамперед активiзується глiколiтичне та аеробне розщеплення вуглеводiв з пiдвищеним використанням кисню. Подальша альтерацiя клiтин призводить до порушення стуктури та функції мiтохондрiй, рiзкого гальмування циклу трикарбонових кислот, зниження дихального коефiцієнта. Глiколiтичне розщеплення вуглеводiв продовжує наростати, внаслідок чого в осередку запалення нагромаджуються лактат, альфа-кетоглутарат, малат, фумарат.
В осередку запалення нагромаджується значна кiлькiсть iнших недоокиснених продуктiв полiпептидiв, жирних кислот, кетотiл, амiноцукрiв. Деякi з утворених речовин становлять iнтерес як бiологiчно активнi, що надають запальному процесу обмеженого характеру.
Катаболiзм та нагромадження продуктiв розпаду в осередку запалення спочатку зумовлюють активiзацiю анаболiчних процесiв, які виявляються на повну силу на пiзнiших стадiях запалення. Тут вже можна спостерiгати пiдвищення активностi ферментiв, що каталiзують синтез ДНК i РНК, окисно-вiдновнi реакції, репаративнi процеси.
Внаслiдок нагромадження продуктiв розпаду i недоокиснених речовин осередку запалення розвивається а ц и д о з. Спочатку вiн компенсований, оскiльки усувається за допомогою буферних систем. У подальшому розвивається декомпенсований ацидоз, за якого значення рН в осередку запалення знижується iноді до 5,3. Розщеплення високомолекулярних сполук до дрiбних молекул призводить до збільшення їх концентрації. Розвивається г i п е р т о н i я, яка супроводжується рiзким пiдвищенням в осередку вмiсту калiю, натрiю, кальцiю, водню (г i п е р i о н і є ю).
Наслідком катаболізму, ацидозу i гiпертонiї є ушкодження та набряк елементiв сполучної тканини усiх структурних пiдроздiлiв структурно- функцiонального комплексу, пiдвищення осмотичного тиску, посилення ексудації i виникнення мiсцевого, явного та прихованого набряку, підвищення температури, посилення болю в зоні запалення.
Варіант 4
1.Патогенез пухлин
П а т о г е н е з. Пухлинний рiст розпочинається з трансформації клiтини, що виникає внаслiдок порушення регуляції подiлу клiтин. З приводу деталей механiзму порушення регуляції iснує кiлька гiпотез. Згiдно з гiпотезою Хьюгса, причиною виникнення нерегульованого клiтинного подiлу може бути порушений синтез генiв- репресорiв, якi гальмують подiл клiтини за звичайних умов. Тодi активується ген клiтинного подiлу i розпочинається реплiкацiя ДНК. Виникають новi клiтини, якi вже взагалі не мають гена-репресора, що гальмував би подiл клiтин, i вони здатнi розмножуватися безмежно. Згiдно з цією гiпотезою так званого епiгеномного канцерогенезу, виникнення пухлинних клiтин зумовлене епiгеномним впливом на нормальну регуляцiю геному чинникiв, якi не належать до геному даної клiтини, як, наприклад, вiруси. Вiдомо, що онкогени вiрусiв, якi спричинюють пухлинний рiст, у структурному вiдношеннi iдентичнi клiтинним чинникам росту.
При цьому мутацiйний та епiгеномний механiзми канцерогенезу не виключають, а можуть навiть iнiцiювати дiю один одного. Так, вченi сходяться на тому, що хiмiчні та фiзичнi чинники не завжди можуть спричинювати трансформацiю клiтинного росту самостiйно. Частiше це вiдбувається через активiзацiю вiрусного канцерогенезу. Тобто, який би канцерогенний чинник не дiяв на тканину, вiн зумовлює трансформацiю лише через активiзацiю вiрусного проонкогена, перетворюючи його на онкоген.
Отже, перетворення нормальної клiтини на пухлину вiдбувається пiд впливом лише одного або кiлькох генiв вiрусного походження. Разом з тим окремi з цих вiрусних штамiв виявилися чутливими до певної температури. Вони спричинюють трансформацiю нормальних клiтин у пухлиннi за температури, нижчої від 37оС. Проте якщо темперутуру середовища, в якому iнкубують пухлиннi клiтини, пiдвищувати до 39оС, пухлиннi тканини знову набувають властивостей нормальних. У клiнiчнiй практицi це явище з певним успiхом використовують для лiкування раку молочної залози у сук.
2. Теорії запалення та їх характеристика
3.Значення запалення для організму
Запалення найважливiший вид захисно-пристосовної реакції, яка закрiпилася за живими органiзмами в процесi фiлогенезу. Так, якщо у дафнiй вона має лише вигляд фагоцитозу, то з розвитком судинної системи i появою гуморальної, а потiм i нервової регуляції запалення змiнило свої ознаки.
. Ще Гiппократ вказував на те, що запалення має цiлюще значення для органiзму. Тут поєднуються два протилежних явища: ушкодження, деструкцiя, особливо в фазу альтерації, i, з другого боку, запалення прояв захисно- пристосовних можливостей органiзму у фазу судинної реакції та пролiферації у вiдповiдь на ушкодження. Тому природно, що сила й характер реакції органiзму у вiдповiдь на ушкодження залежать вiд ступеня порушення тканин у фазу альтерації та здатностi органiзму вiдповiдати на цi ушкодження. Причому весь комплекс таких реакцiй спрямований насамперед на обмеження процесу, що розвивається. Запалення відіграє роль своєрiдного бiологiчного бар’єра на шляху проникнення патогенних чинникiв в органiзм у виглядi фагоцитозу, вироблення клiтинного й гуморального iмунiтету. Ця реакцiя грунтується на механiзмах саморегуляції за допомогою рефлекторних та гуморальних впливiв цiлісного органiзму.
Виникаючи як захисно-пристосовна реакцiя, запалення за обмежених умов може iнодi мати й шкiдливе значення для органiзму, зумовлюючи ушкодження тканин аж до некрозу. Все ж завдяки запальному процесу вiдбувається вiдмежування осередку ушкодження вiд усього органiзму, лiквiдацiя i нейтралiзація шкiдливих начал у процесi фагоцитозу. Пролiферацiя лiмфоцитiв i лiмфоїдних клiтин сприяє виробленню антитiл та пiдвищенню мiсцевого й загального iмунiтету.
Разом з тим вiдомо, що нагромадження ексудату під час запалення може бути небезпечним для органiзму. Наприклад, скупчення ексудату в альвеолах зумовлює порушення газообмiну, в перикардi ускладнює роботу серця. Не завжди фагоцитоз може завершуватися до кiнця: фагоцит, який захопив бактерiю i не знешкодив ії, може стати причиною поширення iнфекції по всьому органiзму.
Отже, під час запалення в нерозривнiй діалектичній єдностi й боротьбi перебувають “ушкодження” i “захист”. Запалення мiсцевий процес, за яким стоїть весь органiзм, i це повинен пам’ятати лiкар ветеринарної медицини, призначаючи лiкування хворим тваринам з явищами запалення.