ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 15.07.2019
Просмотров: 1561
Скачиваний: 5
31
Осноні реакції організму на ушкодження клітин та резорбцію продуктів
їх розпаду в кров: запалення, шок, токсемія, аутоінтоксикація, стре за
наявності інфекційних хвороб – iнфекцiйний процес.
Патофізіологія периферичного кровообігу (місцеві розлади кровообігу)
Назвіть види місцевих розладів кровообігу.
Види розладів кровообігу: гіперемія (активна і пасивна), ішемія,
емболія, тромбоз, кровотеча.
Що таке гіперемія?
Гіперемія – це збільшення кровонаповнення органа чи тканини.
Назвіть основні види гіперемії.
Основні види гіперемії: артеріальна (активна); венозна (пасивна або
застійна).
Назвіть основні умови виникнення артеріальної гіперемії.
Розширення артеріальних судин під впливом фізичних, хімічних і
біологічних факторів.
Назвіть головну патогенетичну ланку в механізмі розвитку артеріальної
(активної) гіперемії.
Головним у патогенезі артеріальної (активної) гіперемії є посилення
притоку артеріальної крові до органа при незміннму її відтоку по
венозних судинах.
Назвіть основні причини виникнення венозної пасивної) гіперемії.
Звуження або закриття просвіту венозних судин первинного або
вторинного походження.
Назвіть головну патогенетичну ланку в механізмі розвитку венозної
(пасивної) гіперемії.
Головним у патогенезі венозної гіперемії є сповільнення відтоку крові
по венозних судинах при незмінному її знаходженні у артеріях.
Назвіть основні ознаки артеріальної (активної) гіперемії.
Основні ознаки артеріальної (активної) гіперемії - збільшення об'єму
тканини (органа), почервоніння, підвищення місцевої температури.
Назвіть основні ознаки венозної (пасивної) гіперемії.
Основні ознаки венозної (пасивної) гіперемії: збільшення об'єму
тканини органа, ціаноз, зниження місцевої температури.
32
Назвіть позитивні і негативні наслідки артеріальної (активної) гіперемії.
Позитивні наслідки артеріальної (активної) гіперемії: поліпшення
живлення тканин; поліпшення обміну речовин; прискорення росту
тканин і розмноження клітин. Негативні наслідки активної гіперемії:
розрив судин з крововиливами (інфаркт, інсульт); сприяє руйнуванню
біологічних бар'єрів при запаленні, абсцесах; посилює можливість
відриву тканини при пухлинах (метастази).
Назвіть наслідки пасивної гіперемії.
Наслідки пасивної гіперемії: стаз, набряк, розрив судин, гіпоксія, некроз
тканин, інфаркт; при наявності колатерального кровообігу - частковий
некроз тканин, заміна сполучною тканиною - слоновість.
Дайте визначення ппоняттю ішемія.
Ішемія - місцеве недокрів'я – порушення периферичного кровообігу, що
супроводжується обмеженням або повним припиненням притоку
артеріальної крові.
Вкажіть основну патогенетичну ланку в патогенезі ішемії.
Основна патогенетична ланка ішемії - звуження просвіту артеріальних
судин внаслідок їх спазму або закупорки.
Назвіть основні ознаки ішемії.
Блідість, зменшення об'єму тканини чи органа, зниження місцевої
температури.
Назвіть наслідки ішемії.
Порушення живлення тканин, дистрофія, некроз (ішемічний інфаркт,
інсульт); при наявності анастомозів - атрофія тканин.
Жайте визначення поняттю емболія.
Емболія – закупорювання судин частинками (емболами), які за
нормальних умов там не зустрічаються.
Назвіть основні причини емболії.
Емболію викликають краплини жиру, пухирці повітря, кусочки тромбів
або тканин, бактеріальні клітини.
Назвіть основні наслідки емболії.
Закупорка артеріальних судин призводить до ішемії, закупорка
венозних судин призводить до застійної гіперемії.
Дайте визначення поняттю тромбоз.
Тромбоз - це прижиттєве утворення тромбу в просвіті кровоносних
судин.
Назвіть основні види тромбу.
33
За кольором розрізняють червоний і білий тромби: за місцем
розташування в судинах - пристінний, центральний, обтураційний.
Назвіть основні фактори в патогенезі тромбозу.
Пошкодження стінок судин; умови – зміна функціонального стану
системи гемостазу, сповільнення кровотоку.
Назвіть основні стадії тромбоутворення.
Основні стадії тромбоутворення: адгезія тромбоцитів до
пошкодженої ділянки судини і утворення тромбопластину; утворення
тромбіну; утворення фібрину.
Назвіть наслідки тромбозу артеріальних судин.
Ішемія, некроз.
Назвіть наслідки тромбозу венозних судин.
Тромбоз венозних судин сприяє виникненню венозної гіперемії.
Дайте визначення поняттю кровотеча.
Кровотеча - вихід крові за межі судин внаслідок пошкодження її стінки.
Назвіть основні види кровотеч.
Основні види кровотеч: залежно від виду ушкоджених судин:
артеріальна, венозна, капілярна; за місцем виливу крові: зовнішня,
внутрішня, внутрішньотканинна.
Дайте визначення поняттю крововилив.
Крововилив - наслідок внутрішньої кровотечі, який характеризується
виходом крові за межі судини у тканини і порожнини організму.
Дайте визначення поняттю гематома.
Гематома
-
наслідок
внутрітканинної
кровотечі
(різновид
крововиливу), який характеризується обмеженням накопиченої крові в
тканинах з утворенням порожнини, заповненої кров'ю.
Назвіть наслідки зовнішньої кровотечі.
Гостра крововтрата 40 % крові призводить до зниження артеріального
тиску, анемії головного мозку і навіть до загибелі; незначна кровотеча
закінчується утворенням тромбу.
Запалення
Дайте визначення поняттю «запалення»
Запалення - типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на
34
ушкодження тканин і є складною судинно-тканинною, переважно
місцевою реакцією цілісного організму, яка характеризується
альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією і проліферацією
у зоні запалення.
Яку назву мають ушкоджуючи фактори, що викликають запалення?
Флогогенні фактори
Назвіть групи флогогенних факторів.
Розрізняють: фізичні, хімічні і біологічні флогогенні фактори.
Назвіть основні ознаки запалення.
Почервоніння (rubor), припухания (tumor), біль (dolor), підвищення
температури (calor), порушення функції органа (functio laesa).
Назвіть основні причино-наслідкові відносини при запаленні.
Причина: ушкоджувальний фактор - наслідок: первинна альтерація;
причина: первинна альтерация - наслідок: вторинна альтерація; причина:
вторинна альтерація-наслідок: судинна реакція з ексудацією; причина:
судинна реакція з ексудацією - наслідок: проліферація.
Назвіть основні зміни в тканинах в стадію первинної альтерації.
Первинне ушкодження тканин призводить спочатку до рефлекторного
спазму судин, який згодом змінюється їх розширенням.
Який механізм розвитку спазму судин в стадію первинної альтерації?
Первинне ушкодження тканин спричинює накопичення в зоні
надлишку норадреналіну. Пізніше в зоні ушкодження накопичується
достатній рівень моноамінооксидази, яка руйнує норадреналін.
Назвіть основну ланку в розвитку вторинної альтерації.
Внаслідок руйнування лізосом з них виходять в зону пошкодження
активовані ферменти, наділені високою гідролітичною активністю.
В чому полягає суть вторинної альтерації.
Гідролітичне розщеплення білків, жирів і вуглеводів з накопиченням
біологічно активних сполук, дегрануляція тучних клітин із звільненням
медіаторів пошкодження.
Вкажіть основні біохімічні зміни у зоні запалення.
Інтенсивний гідроліз і катаболізм макромолекул з утворенням нових
сполук, в тому числі і біологічно активних (ацетилхолін, серотонін,
основні катіонні білки, тощо), порушення метаболічних реакцій,
активація кінінової системи з утворенням простагландинів.
Назвіть наслідки біохімічних і структурних змін у зоні запалення у фазі
альтерації.
35
Розвиток
комплексу
патофізіологічних
змін
з
порушенням
мікроциркуляції і розвитком судинної реакції.
Назвіть основні стадії розвитку судинної реакції у зоні запалення в їх
послідовності.
Звуження судин; розширення судин; крайове стояння лейкоцитів;
еміграція лейкоцитів; діапедез еритроцитів.
Назвіть основні фактори, які стимулюють розвиток стадії звуження судин.
Звуження судин виникає рефлекторно в результаті подразнення
судинорухових
нервів
і
виділення
надлишку
адреналіну
і
норадреналіну.
Назвіть основні фактори, які беруть участь у стадії розширення судин.
Накопичення у зоні запалення медіаторів пошкодження - гістаміну,
ацетилхоліну, гепарину, серотоніну, кінінів, простагландинів, іонів
калію і водню, активація ферменту МАО, який розщеплює
норадреналін.
Назвіть фактори, які сприяють розвитку пасивної гіперемії у зоні запалення.
Звуження просвіту судин внаслідок набрякання ендотелію капілярів,
стискання капілярів рідиною, яка вийшла з кровоносних і лімфатичних
судин, набрякання клітин крові.
Назвіть основні фактори, які обумовлюють розвиток стадії крайового стояння
лейкоцитів.
Поява шороховатості на внутрішній поверхності судин внаслідок
“разволокніння” "фібрин-цементу"; зміна заряду внаслідок затримки
іонів кальцію у зоні ушкодження судин; підвищення пористості
судинної стінки; посилення виходу рідкої частини крові з судин в
навколишні тканини; активація хемотаксису лейкоцитів.
Назвіть основні умови, які сприяють еміграції лейкоцитів.
Підвищення проникливості судинної стінки; інтенсивний вихід рідкої
частини крові; активація хемотаксису самих лейкоцитів.
Які фактори сприяють підвищенню проникливості судинної стінки.
Зміна ультраструктури ендотелію, яка веде до його набрякання,
внаслідок чого утворюються і збільшуються міжендотеліальні щілини і
трансендотеліальні канали; підвищення проникливості мембрани під
впливом ферментів гранулоцитів.
Чи є еміграція лейкоцитів енергозалежним процесом ?
Еміграція лейкоцитів є енергозалежним процесом.
Чи змінює лейкоцит свою форму при проходженні через стінку судини під
час еміграції ?
При проходженні через стінку судини під час еміграції лейкоцит змінює