Дифференцируют от клещевого возвратного тифа, лептоспироза, малярии, содоку, сепсиса.

Лечение. Назначают пенициллин (по 300 000–500 000 ЕД через 4 ч в течение 5–7 дней), левомицетин (по 0,5 г через 6 ч в течение 5–7 дней), ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней), тетрациклиновые препараты (по 0,3–0,4 г через 6 ч в течение 5–7 дней). При назначении любого из антибиотиков через 1–2 ч может возникнуть реакция Яриша–Герсгеймара, иногда довольно тяжелая. При развитии тромбогеморрагического синдрома гепарин является малоэффективным и его не назначают.

Прогноз. Во время эпидемий (до введения в практику антибиотиков) летальность достигала 30% и выше, в настоящее время она менее 1%.

Профилактика. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью. Специфическая профилактика не разработана.

КЛЕЩЕВОЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ С.С.Козлов, А.Н.Усков

(Синонимы: клещевая возвратная лихорадка, эндемический возвратный тиф, аргасовый клещевой боррелиоз – рус., tick borne relapse fever – англ.)

Клещевой возвратный тиф — острое инфекционное заболевание из группы природноочаговых трансмиссивных зоонозов, вызываемое боррелиями и проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами с явлениями общей интоксикации.

Этиология. Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к порядку Spirochaetales (Buchanan, 1917), семейству Spirochaetaceae (Schwellengrebel, 1907), роду Borrelia (Schwellengrebel, 1907). В настоящее время известно более 30 видов боррелий, из которых около половины патогенны для человека. Морфологически возбудители клещевого возвратного тифа (Borrelia persica, B.sogdiana, B.latyshevi, B.caucasica, B. duttoni и др.) представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина — от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки крупные, числом от 4 до 12, редко больше, с глубиной завитка до 1,5 мкм. Это грамотрицательные микроорганизмы, относительно легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. Другой отличительной особенностью боррелий является отсутствие у них митохондрий и ундулирующей мембраны. Размножаются боррелии поперечным делением. Во внешней среде возбудители клещевого возвратного тифа сохраняется непродолжительное время. Плохо растут на питательных средах.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции служат многие виды млекопитающих: тушканчик, суслик, еж, дикобраз, различные виды песчанок и др., обитающих в зонах с сухим и жарким климатом (южные степи, пустыни и полупустыни), а также аргасовые клещи. Больной человек не является источником инфекции для окружающих.

Механизм передачи – трансмиссивный, путь передачи через укусы аргасовых клещей с их слюной (Ornithodoros papillipes, O. tartakovskyi и O. verrucosus, O.moubata и др.).

Гуморальный иммунитет не стоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со 2–4-го дня болезни) и идет очень активно, продолжаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8–10 месяцев наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови. Возможны повторные случаи заражений.

Природные очаги клещевого возвратного тифа приурочены к пустынным ландшафтам умеренного, субтропического и тропического климатических поясов и встречаются на всех континентах, за исключением Австралии и Антарктиды. Для их существования необходимо наличие: возбудителей, клещей-перенсчиков, животных-резервуаров возбудителей и восприимчевых к заражению животных-реципиентов. Специфическими переносчиками боррелий клещевого возвратного тифа служат аргасовые клещи, которые, являются и резервуаром инфекции, поскольку у них наблюдается трансфазовая и трансовариальная передача возбудителей.

Северная граница природных очагов клещевого возвратного тифа определяется следующими климатическими показателями: длительность безморозного периода 150-180 дней, а среднесуточная температура свыше 20^оС не менее 90 – 100 дней в году. Все фазы развития орнитодоровых клещей (личинка, нимфы и имаго) питаются кровью позвоночных животных, как теплокровных, так и холоднокровных. При отсутствии прокормителей клещи способны длительно голодать (половозрелые особи до 10 лет и более), при этом боррелии в их организме сохраняются.

Сформировавшиеся природные очаги в нашей стране встречаются на Северном Кавказе. В ближнем зарубежье – в Киргизстане, Таджикистане, Узбекистане, Грузии, Армении, Украине. За рубежом, на азиатском континенте заболевания регистрируются в Афганистане, Индии, Израиле, Иордании, Иране, Ираке, Западном Китае, Ливане, Пакистане, Саудовской Аравии, Сирии, Турции и др. В Европе — в Испании, Португалии, странах Балканского полуострова. В Америке — в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале, Панаме и др. В Африке — повсеместно, наиболее высок уровень заболеваемости на востоке континента.

Патогенез. Во время кровососания вместе со слюной клеща, а у некоторых видов и с коксальной жидкостью, боррелии попадают в кровь и затем разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическое кровеносное русло. Под действием неспецифических и специфических факторов защиты организма боррелии разрушаются и в кровь попадает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, и факторам неспецифической защиты дают начало новым генерациям возбудителей, что в свою очередь приводят к наступлению следующего приступа лихорадки. В процессе заболевания иммунная система макроорганизма вырабатывает все большее количество антител, а количество боррелий уменьшается. Таким образом, каждый последующий приступ лихорадки становится более коротким и менее выраженным, а период апирексии — удлиняется. Исследования последних лет позволяют предполагать наличие у боррелий так называемых цистных форм, которые характеризуются низкой иммуногенностью и относительной устойчивостью к специфическим и неспецифическим факторам резистентности макроорганизма, а также, возможностью внутриклеточной локализации, что в свою очередь во многом объясняет длительный и рецидивирующий характер заболевания.

Симптомы и течение. Через несколько минут на месте укуса клеща появляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Спустя сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно-синим геморрагическим кольцом диаметром до 30 мм, ширина кольца 2–5 мм. На протяжении последующих 2–4 суток кольцо бледнеет, контуры его размываются и, наконец, оно исчезает. Папула постепенно приобретает розовый цвет и сохраняется на протяжении 2–4 нед. Появление дерматологических элементов, возникающих в местах укуса клеща, сопровождается зудом, который начинает беспокоить человека на 2–5-й день после укусов клещей, и сохраняется на протяжении 10–20 дней, а в некоторых случаях более 2 мес. Нередко при расчесах кожи из-за выраженного зуда присоединяется вторичная инфекция, в результате чего образуются долго незаживающие язвы.

Инкубационный период продолжается от 4 до 20 дней (в среднем 6–12). У трети больных отмечаются продромальные явления в виде незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ломоте во всем теле.

Начало болезни характеризуется острым началом и сопровождается выраженным ознобом, который продолжается от 20-40 минут до 1,5 часов. Температура тела быстро повышается и достигает 38–40°С. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду, боли в крупных суставах. На высоте лихорадки в 10–20% случаев отмечается гиперстезия кожи и гиперакузия. Наблюдается бред и даже кратковременная потеря сознания. Вначале лихорадочного приступа больные возбуждены, часто меняют положение в кровати, у них нарушается сон; пациент как бы погружается в глубокую дремоту, нередко разговаривает во сне. Иногда повышение температуры сопровождается тошнотой и однократной рвотой.

Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней (редко 4 дня). После короткого периода апирексии, обычно около одних суток, наступает следующий приступ, длительность которого составляет 5–7 дней, который в свою очередь также заканчивается ремиссией которая продолжается 2–3 дня. Последующие приступы становятся короче, а периоды апирексии длиннее, всего их может быть 10–20. Во время лихорадки больные ощущают неоднократно повторяющиеся на протяжении всего лихорадочного приступа озноб, затем жар и, наконец, наступает потоотделение, которое может быть либо умеренным, либо обильным. Длительность этих фаз всегда непостоянна, их временные интервалы могут составлять от 5–10 мин до 2 часов. При этом после потоотделения температура тела падает всего на 0,5–1,5°С и, как правило, держится на субфебрильных и фебрильных цифрах. Температура тела нормализуется лишь по окончании лихорадочной волны и наступления периода апирексии.

На высоте лихорадки лицо больного гиперемировано, пульс учащен и соответствует температуре тела. Тоны сердца приглушены, артериальное давление несколько понижается. Со стороны органов дыхания патологии не выявляется. Язык сухой, часто обложен у корня белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Рано увеличиваются, хотя и умеренно, размеры печени и селезенки (увеличение печени обычно обнаруживается со 2–3-го, селезенки — с 4–6-го дня болезни).

В период разгара болезни в крови отмечается незначительная гипохромная анемия. Наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (до 14х10⁹/л), повышенная СОЭ (15–30 мм/ч). В 20–30% случаев отмечается повышение уровня общего билирубина и активности трансаминаз. Эти показатели достаточно быстро приходят в норму на фоне этиотропной терапии.

По выздоровлении у переболевших быстро восстанавливается работоспособность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф — заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как правило, при африканском типе заболевания (возбудитель — Borrelia duttoni).

Осложнения наблюдаются редко и чаще всего связаны с поражением органа зрения — ириты, иридоциклиты. Крайне редко может развиться острый токсический гепатит, пневмония, менингит, инфекционный психоз, невриты. В последние 50 лет осложнений заболевания практически не отмечается в связи с широким использованием антибиотиков в клинической практике.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе, данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей), клинической картине болезни — наличие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирексии. Окончательный диагноз устанавливается на основании обнаружения боррелий в препаратах крови больных (тонкий мазок и «толстая» капля) окрашенных по Романовскому-Гимза. Кровь от больного рекомендуется брать каждые 4–6 ч 2–3 раза в день, поскольку при данной патологии зависимости наличия возбудителя в крови от температуры тела, как правило, не существует. В ряде случаев обнаружить боррелий в крови не удается, что связано с малочисленностью их в исследуемом материале. Поэтому рекомендуется 0,1–1 мл крови больного подкожно или внутрибрюшинно ввести лабораторным животным (морской свинке, белой мыши), в крови которых через 1–5 дней появляется большое количество боррелий. В последнее время для серологической диагностики клещевого возвратного тифа используют методы непрямой иммунофлюоресценции и энзим меченых антител. Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10–15 дней.

Клещевой возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи, европейского (вшивого) возвратного тифа. Картина лихорадочной кривой при клещевом возвратном тифе во многом напоминает малярию, но точная дифференциальная диагностика может быть проведена лишь с помощью микроскопии мазков крови. При лихорадке паппатачи наблюдается одна волна лихорадки, которая длится в большинстве случаев 3 дня и только у 10% больных — 4 дня и более. Характерными симптомами при этой патологии являются симптом Пика, первый и второй симптомы Тауссига, лейкопения (2,5–4–10⁹/л), лимфоцитоз. Определенные трудности, связанные со схожестью клинических проявлений, возникают при дифференцировке клещевого возвратного тифа от европейского (вшивого) возвратного тифа. При последнем более выражены симптомы интоксикации и лихорадка, во много раз чаще встречаются тяжелые формы. Окончательная диагностика, как и в случае малярии, возможна только при лабораторном исследовании.

Лечение. Для этиотропного лечения клещевого возвратного тифа препаратами выбора являются антибиотики тетрациклинового ряда. Доксициклин назначается по 0,1 2 раза в сутки на протяжении 5 дней. Тетрациклин: по 0,3–0,4 4 раза в сутки 5 дневным курсом. При их непереносимости назначают пенициллин (не менее 250.000 ЕД внутримышечно через 4 ч в течение 5 дней) или полусинтетические антибиотики перорального применения, предпочтительно амоксициллин с клавулановой кислотой (амоксиклав, аугментин). Они назначаются по 0,375 три раза в сутки на протяжении 5 дней. Также можно использовать ампициллин 5-ти дневным курсом (по 0,5 4 раза в сутки). Критериями выздоровления являются стойкая апирексия на протяжении не менее 14 суток, отсутствие симптомов интоксикации и 2-х кратные (по окончании антибиотикотерапии и спустя 7-9 дней) отрицательные результаты микроскопии крови на наличие боррелий.

Профилактика и меры в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Важное значение имеет личная профилактика, направленная на предупреждение присасывания клещей. Для индивидуальной защиты с успехом используют реппелленты (ДЭТА и др.). Истребительные мероприятия проводят в заклещевленных жилых и хозяйственных постройках человека с применением различных акарицидов (Карбофос, Дихлофос).

КЛЕЩЕВОЙ ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗ

(Синонимы: болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз.) В настоящее время болезнь Лайма (БЛ) (Lyme disease — англ., la maladie de Lyme — франц., Die Lyme-Krankheit — нем.) рассматривается как природноочаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.

Различные клинические проявления БЛ были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии: хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический акродерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронический артрит и др. В 1981 г. была установлена спирохетозная этиология этих проявлений, после чего можно было уже говорить о заболевании как нозологической форме с различными клиническими проявлениями.

Болезнь Лайма впервые описана в 1975 г. как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США); развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррелиями. В последующие годы в результате исследований выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии. Широко распространен клещевой Лайм-боррелиоз и на территории России. БЛ в нашей стране впервые была серологически верифицирована в 1985 г., в 1991 г. включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России. Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э. И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН).