К концу первой недели у многих больных (70%) начинает определяться увеличение печени, реже увеличение селезенки. Желтухи не отмечается (орнитозные гепатиты наблюдаются крайне редко). Напряженная интоксикация держится до 7–10-го дня болезни, затем начинает постепенно уменьшаться, хотя изменения в легких и со стороны других органов (увеличение печени, селезенки и др.) еще сохраняются. Температура тела снижается чаще в виде короткого лизиса. После нормализации температуры тела самочувствие больного еще долго остается плохим. Больные отмечают слабость, даже небольшая физическая нагрузка их утомляет, сохраняются вегетативно-сосудистые расстройства, остаточные изменения в легких по данным рентгенографии, гипотензия, глухость сердечных тонов.

В период ранней реконвалесценции (при отсутствии адекватной этиотропной терапии) у 15–20% больных наступает рецидив заболевания с новой волной лихорадки и обострением имеющихся или появлением новых воспалительных очагов в легких. В целом при среднетяжелых и особенно при тяжелых формах орнитоза реконвалесценция происходит медленно и полное восстановление сил наступает лишь через 2–2,5 мес. У некоторых больных орнитоз может принять хроническое течение.

Длительность и выраженность отдельных симптомов зависит от клинической формы орнитоза. При легком течении симптомы интоксикации выражены умеренно. Лихорадка длится несколько дней (не более 1 нед), хотя температура тела также повышается чаще до 39°С. Остаточные изменения в легких при рентгенологическом исследовании сохраняются долго. При тяжелых формах интоксикация выступает на первый план и не соответствует относительно умеренным изменениям в легких. Лихорадка неправильного типа с большими суточными размахами, с повторными ознобами и потами с тенденцией к волнообразности течения. Снижение температуры тела происходит литически. Лихорадка при тяжелых формах длится 3–4 нед.

Схематически, если иметь в виду среднетяжелую пневмоническую форму орнитоза, заболевание можно разделить на следующие периоды:

• инкубационный, который чаще продолжается 8–12 дней;

• начальный (до появления изменений в легких) продолжительностью 2–4 дня;

• период разгара длительностью 6–12 дней;

• период реконвалесценции, длящийся до 1,5–2 мес.

Атипичное течение острого орнитоза может проявляться менингеальным синдромом на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмония). Обычно менингеальный синдром развивается в конце 1-й начале 2-й недели. Менингопневмония сочетает все признаки пневмонической формы орнитоза с картиной серозного менингита. Заболевание протекает в среднетяжелой и тяжелой формах (легкого течения не наблюдалось). Выздоровление идет медленно. Длительно сохраняется астенизация.

Орнитозный менингит — одна из атипичных форм острого орнитоза. Встречается нечасто, составляя 1–2% всех заболеваний острым орнитозом(вероятно, таких больных значительно больше, так как больные серозными менингитами редко обследуются на орнитоз). Начинается остро с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации. В течение ближайших 2–4 сут (реже через 6–8 дней) присоединяются менингеальные симптомы (сильная головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). Изменений легких при этой форме орнитоза не наблюдается. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под повышенным давлением; в ликворе отмечается умеренный цитоз (до 300–500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов), содержание белка умеренно увеличено. Заболевание протекает длительно. Лихорадка имеет нередко волнообразное течение и сохраняется 3–4 нед. Санация цереброспинальной жидкости наступает через 5–6 нед и позже. Стойких резидуальных явлений со стороны центральной нервной системы после орнитозного менингита не наблюдается.

Орнитоз без поражения легких начинается остро с повышения температуры тела (обычно выше 39°С) и появления признаков общей интоксикации. Больные жалуются на головную боль, понижение аппетита, задержку стула, иногда ломящие боли во всем теле. К концу 1-й недели определяется увеличение печени и селезенки. Даже при самом тщательном обследовании (клиническом и рентгенологическом) поражений органов дыхания выявить не удается. Эта форма напоминает тифопаратифозное заболевание, однако розеолезная сыпь отсутствует; посевы крови и реакция агглютинации дают отрицательные результаты. В периферической крови нормоцитоз или умеренная лейкопения, СОЭ повышена до 20–40 мм/ч. Данная форма орнитоза является результатом алиментарного заражения. При таком механизме заражения могут возникать заболевания различной тяжести, но при всех по тяжести формах отсутствуют признаки поражения легких. На эту форму приходится около 10% всех случаев орнитоза.

Инаппарантная форма острого орнитоза протекает без каких-либо клинических проявлений. Обнаруживается во время эпидемических вспышек в очаге инфекции. На эту форму приходится около 30% от общего числа инфицированных во время вспышки. Проявляется в нарастании титров противоорнитозных антител. Титры антител сохраняются несколько месяцев, тогда как аллергическая перестройка организма может выявляться в течение ряда лет. Вероятно этим объясняется наличие положительных реакций с орнитозным аллергеном у здоровых лиц, которые ранее не болели клинически выраженными формами орнитоза.

Хронический орнитоз развивается (при отсутствии адекватной терапии) у 10–15% больных острым орнитозом. Хронические формы могут возникать как после пневмонических, так и после атипичных форм острого орнитоза. При отсутствии этиотропной терапии или неправильном лечении орнитозной пневмонии (сульфаниламиды, стрептомицин, пенициллин) выздоровления не наступает и заболевание переходит в хроническую форму, характеризующуюся вялым длительным течением со сменой обострений и ремиссий. Хроническая орнитозная пневмония, как правило, сопровождается симптомами спастического бронхита. Характерны субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, астенизация. Заболевание может продолжаться 3–5 лет и более.

Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного субфебрилитета, симптомов хронического токсикоза, вегето-сосудистых расстройств, увеличения печени и селезенки, нарастающей астенизации. Может длиться в течение многих лет.

Рецидивы орнитоза, по сводным данным различных авторов, наблюдались у 21% больных. Рецидивами следует считать лишь те случаи, когда между двумя лихорадочными волнами имеется период апирексии не менее двух суток, повышение температуры тела при второй волне не менее чем 38°С и длительность второй волны не менее 2 сут. Это позволяет отграничить рецидивы от обострения заболевания и негладкого течения в период реконвалесценции. По нашим данным, длительность первой лихорадочной волны в среднем равнялась 9,4 дня, апирексия — 8,6 дня и вторая волна (т. е. рецидив болезни) продолжалась 4 дня. Лишь у одного больного было два рецидива. После усовершенствования методов лечения больных орнитозом рецидивы больше не наблюдались.

Осложнения при орнитозе могут быть обусловлены возбудителем и его токсинами, а также наслоившейся вторичной инфекцией. В качестве осложнений наиболее часто упоминаются миокардит, тромбофлебиты, гепатит, эмпиема, гнойный отит, невриты. Наиболее опасными осложнениями, которые могут привести к летальному исходу, являются миокардит с развитием острой сердечной недостаточности, тромбофлебиты с последующей тромбоэмболией легочной артерии, гепатит. В настоящее время многие микробные осложнения (гнойные отиты, паротиты, эмпиема и др.) потеряли прежнее значение и почти не встречаются, что связано с широким применением антибиотиков.

Орнитоз у беременных не приводит к порокам развития или к внутриутробному инфицированию плода. Тяжелые формы (значительно реже среднетяжелые) болезни, особенно в первые месяцы беременности, могут приводить к самопроизвольным абортам.

Течение орнитоза у ВИЧ-инфицированных лиц пока еще не изучено, однако необходимо учитывать длительное персистирование хламидий в организме и возможность обострения (генерализации) хронических форм орнитоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание орнитоза возможно на основании клинических данных с учетом эпидемиологических предпосылок. Необходимо учитывать контакты с домашними птицами (работники птицефабрик, мясокомбинатов, владельцы домашней птицы), дикими птицами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями и т. д.

Для легочных форм орнитоза характерно острое начало с быстрым повышением температуры тела до 39°С и выше, с общетоксическими проявлениями. В первые дни нет еще признаков поражения легких. Присоединение симптомов пневмонии не сопровождается усилением интоксикации. Обращает на себя внимание несоответствие между относительно небольшими изменениями в легких и резко выраженными проявлениями интоксикации. Характерно увеличение печени у большинства больных. Для диагностики важно, что у больных с легочными формами орнитоза ни в начальном периоде (до развития пневмонии), ни в разгаре болезни нет признаков поражения верхних дыхательных путей (ринита, фарингита, ларингита и трахеита). Это существенное отличие от острых пневмоний, связанных с инфекцией вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом, а также с микоплазмозом. Легочные формы орнитоза протекают более длительно, чем пневмонии другой этиологии; при них могут наблюдаться рецидивы, поздние миокардиты (на 3–5-й неделе). Имеют значение изменения крови. Для орнитоза характерна лейкопения или нормоцитоз (небольшой лейкоцитоз наблюдается очень редко и бывает обусловлен наслоившейся бактериальной инфекцией), рано повышается СОЭ. Диагностическое значение имеет и то, что обычно проводимая при пневмониях терапия (пенициллин, стрептомицин, сульфаниламидные препараты) не дает заметного эффекта.

Легочные формы орнитоза необходимо дифференцировать от острых бактериальных пневмоний (включая легионеллез), туберкулеза легких, лихорадки Ку, глубоких микозов (аспергиллез, нокардиоз, кокцидиоидный микоз, гистоплазмоз), рака легкого, в начальный период — от тифопаратифозных заболеваний, бруцеллеза, лептоспироза.

Менингеальные формы орнитоза следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии (туберкулезного, энтеровирусного, паротитного, лимфоцитарного хориоменингита и др.).

Наиболее трудна дифференциальная диагностика орнитоза от заболеваний, обусловленных другой хламидией — тем более, что они имеют сходную антигенную структуру, проявляющуюся в перекрестных положительных результатах серологических реакций. Этот вопрос рассматривается в разделе, посвященном пневмохламидиозу.

Основным методом специфической лабораторной диагностики является РСК с орнитозным антигеном. Используют также более чувствительную РТГА. Диагностический титр для РСК 1:16–1:32, для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток. Наиболее достоверным подтверждением диагноза орнитоза является выделение культуры, однако это возможно лишь в специальных лабораториях с особым противоэпидемическим режимом.

Лечение. Наиболее эффективными этиотропными препаратами являются антибиотики тетрациклиновой группы. Назначают тетрациклин по 0,4–0,5 г 4 раза в сутки. Длительность курса антибиотикотерапии определяется тяжестью и течением заболевания. Если клинические проявления орнитозной пневмонии исчезли, также как и другие проявления орнитоза, то антибиотики можно отменить через 5 дней после нормализации температуры. Если сохраняются признаки незакончившегося патологического процесса, то антибиотикотерапия должна быть продолжена до 9–10-го дня нормальной температуры. К этим признакам относятся стойкие клинические изменения в легких, субфебрилитет, повышенная СОЭ без тенденции к нормализации, отсутствие уменьшения размеров печени и селезенки. При непереносимости тетрациклинов, а также при лечении беременных женщин назначают эритромицин (по 0,25 г через 6 ч в течение 5–10 дней со времени нормализации температуры тела). Длительная антибиотикотерапия предупреждает рецидивы и переход болезни в хронические формы. Преждевременная отмена антибиотиков и неадекватная терапия способствуют появлению рецидивов и хронизации процесса. Назначают достаточное количество витаминов, длительную оксигенотерапию увлажненным кислородом с помощью носовых катетеров (по 45–60 мин 4–6 раз в сутки во время лихорадочного периода). Рекомендуют лечебную физкультуру, преимущественно дыхательную гимнастику, упражнения для больных с поражением легких. Используют также бронхорасширяющие средства. При затянувшихся и хронических формах орнитоза хорошие результаты дает дополнительное назначение вакцинотерапии. В качестве вакцины можно использовать орнитозный аллерген, разведенный изотоническим раствором натрия хлорида (1:3), который вводят внутрикожно, начиная с 0,1 мл в 3 места (на предплечье), затем, прибавляя каждый день по одному введению, на 8-й день вводят по 0,1 мл в 10 мест.

Прогноз благоприятный. При современных методах лечения летальность менее 1%. Возможны рецидивы и хронизация процесса.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. Специфическая профилактика не разработана.

Заболевания, вызываемые Ch.trachomatis

Это группа различных по эпидемиологии и клинике болезней – трахома, венерическая лимфогранулема, воспалительные заболевания мочеполовых органов мужчин и женщин, внутриутробные инфекции и перинатальные заболевания новорожденных, вызываемые различными сероварами C.trachomatis.

Исторические сведения. Заболевания, вызываемые C.trachomatis известны давно. Однако наиболее полные сведения о них стали известны сравнительно недавно. Специфические включения в эпителии конъюнктивы при трахоме обнаружены еще в 1907 г, возбудитель венерической лимфогранулемы найден в 1930 г, а этиологическая роль хламидий при генитальных и интраабдоминальных болезнях установлена лишь в 70^-е годы нынешнего столетия. С 1975 по 1991 гг. открыто 18 серовариантов Ch.trachomatis, отдельные группы которых способны вызывать различные заболевания.

Этиология. Сероварианты А,В,Ва,С Ch.trachomatis являются возбудителями трахомы, D,E,F,G,H,I,J,K – воспалительных болезней мочеполовых органов, паратрахомы, внутриутробных и постнатальных заболеваний детей, L₁ L₂ и L₃ – венерической лимфогранулемы, проктита и геморрагического колита.

Воспалительные заболевания мочеполовых органов и конъюнктивы у взрослых (паратрахома) и у детей (бленорея) чаще всего обусловлены сероварами D и E, несколько реже G и F и совсем редко H, I, J, K.

Серовар хламидий А распространен в основном в странах Ближнего Востока и Северной Африки, Ва – среди индейцев Северной Америки, L₁ L₃ – преимущественно в Северной Азии и Америке. Другие серовары не имеют определенных ареалов распространения.

Все сероварианты Ch.trachomatis имеют родственные антигены. Они также имеют антигенное сходство с возбудителями других хламидиозов. Это обстоятельство предполагает возможность синтеза при них перекрестных антител, дающих одновременно положительные серологические реакции с антигенами почти всех возбудителей болезней рода Chlamidia.

Мочеполовой хламидиоз (Ю.И.Ляшенко)

Мочеполовой хламидиоз – это вызываемые D-K серовариантами Ch.trachomatis и передающиеся половым путем болезни, характеризующиеся преимущественно местным воспалительным процессом тканей мочеполовых органов.

Эпидемиология. Мочеполовой хламидиоз широко распространен во всем мире. Его возбудителей выделяют у 3,9-5% мужчин молодого возраста и почти у 50% страдающих негонококковым уретритом. Инфицированность здоровых женщин составляет 3-10%, а посещающих кожно-венерологические диспансеры - до 20%. Во всех развитых странах Ch.trachomatis выделяют от больных уретритом в 10 раз чаще, чем гонококки. Ежегодно в США регистрируют 3-4 млн, а в мире - более 90 млн больных мочеполовым хламидиозом.