Заболевание приобретает длительное течение (многие годы) со сменой периодов обострений и ремиссий болезни. В периоды ремиссии неприятные ощущения в глазах стихают или полностью исчезают. Однако при этом сохраняются тот или иной выраженности местные признаки воспалительного процесса. В периоды обострений все симптомы поражения конъюнктивы усиливаются.

Осложнения. Трахома способна осложняться ксерофталмом с помутнением роговицы, образованием на ней паннуса ("занавески"), нарушающих зрение, а также деформацией век, образованием на роговице язвы, подвергающейся рубцеванию и последующему развитию слепоты.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз трахомы можно поставить на основании наличия конъюнктивита, сопровождающегося наличием лимфоидных фолликулов ("зерен") на конъюнктиве, ее рубцевания с деформацией век, сосудистой занавески на роговице, эпидемических предпосылок, а также положительных результатов исследования соскоба из конъюнктивы на ДНК Ch.trachomatis, выявления возбудителя заболевания иммунофлюоресцентным методом или в культуре клеток. Дифференциальный диагноз следует вести с кератоконъюнктивитами аденовирусной, герпетической и энтеровирусной этиологии.

Лечение. Оно предусматривает применение тетрациклиновой или эритромициновой мазей (в конъюнктиву) больным и находившимся в контакте детям в течение 21-60 суток. Альтернативным методом лечения больных детей младшего возраста и беременных является прием эритромицина внутрь. При деформации век осуществляется хирургическая коррекция их.

Прогноз. Своевременное и рациональное лечение больных трахомой дает полное выздоровление. В остальных случаях возможно развитие осложнений.

Правила выписки. Больные трахомой представляют эпидемическую опасность. Поэтому сроки выписки определяются полным клиническим и бактериологическим их выздоровлением.

Диспансеризация. Переболевшие трахомой нуждаются в диспансерном наблюдении офтальмолога. Его продолжительность определяется индивидуально в соответствии с характером осложнений и остаточных явлений.

Профилактика и меры в очаге. Основываются на тщательном соблюдении правил личной гигиены, изоляции больных от коллектива, осуществлении дезинфекционных и дезинсекционных (противомушиных) мероприятий.

Врачебная экспертиза. Переболевшие трахомой, осложненной нарушением зрения, подвергаются освидетельствованию на предмет определения степени работоспособности и степени годности к военной службе.

Пневмохламидиоз

Пневмохламидиоз – инфекционное заболевание, вызываемое Ch.Pneumaniae, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением органов дыхания, преимущественно легких.

Исторические сведения. Ch.pneumoniae впервые выделена в 1965 г на Тайване из материала конъюнктивы больного ребенка и была названа TW 183. В 1983 г в США из материала ротоглотки больного острым респираторным заболеванием выделен неизвестный микроб первоначально именованный как агент AR-39. Более глубокое его изучение подтвердило идентичность обоих микроорганизмов. После этого данный возбудитель назвали биоваром TWAR. В последующем установлено, что он относится к хламидиям.

Этиология. Согласно классификации хламидий (1999 г) Chlamydophila pneumoniae (по генетическим и фенотипическим признакам входит в род Chlamydophila, по первичной структуре генов и линополисахаридного комплекса – в семейство Chlamydiaceae, а по циклу развития и последовательности некоторых генов – в порядок Chlamydiales. Она малоустойчива во внешней среде и чувствительна к тетрациклинам и макролидам. Синтезируемые при пневмохламидиозе антитела вступают в перекрестные реакции с антигенами Ch.trachomatis и Ch.рsittaci. Ch.рneumoniae является этиологическим фактором 10-17% пневмоний и 3-8% бронхитов.

Эпидемиология. Источником Ch.рneumoniae является больной пневмохламидиозом человек, реконвалесцент после перенесенного заболевания или здоровый носитель микроба. Носительство хламидии пневмонии может продолжаться до 12 месяцев и более. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Заболеваемость пневмохламидиозом носит спорадический или эпидемический характер, охватывая до 10% численности организованных коллективов. Она не имеет сезонного характера. Чаще всего болеют взрослые люди.

Патогенез и патологическая анатомия. В связи с тем, что пневмохламидиоз открыт всего лишь около 20 лет назад, сведения о его патогенезе очень ограничены. Известно, что обладающие инфекциозностью элементарные тельца пневмохламидий проникают в организм здорового человека через дыхательные пути и внедряются в эпителиальные клетки глотки, бронхов, легких, а в отдельных случаях – и придаточных пазух носа. Инфекционный процесс сопровождается внутриклеточным (персистиентным или цитоцидным) механизмом существования микроба. При персистентном механизме жизнедеятельности его размножение замедляется. При этом функциональное состояние инвазированных эпителиальных клеток сохраняется. Образующиеся при их делении дочерние клетки могут также быть инвазированными пневмохламидиями. При снижении защитных сил макроорганизма персистентное существование микробов сменяется цитоцидным. В этом случае пневмохламидии интенсивно размножаются, разрушают инвазированные ими клетки эпителия и вызывают воспалительный процесс слизистой дыхательных путей или легких. В этих условиях микробы также проникают в кровь и разносятся по всему организму. Их токсины и продукты распада поврежденных тканей вызывают интоксикацию. Циркулирующие в крови возбудители заболевания способны также поражать эндотелий сосудов и эндокард.

При появлении в организме неблагоприятных для пневмохламидий условий цитоцидное их существование сменяется персистентным (вторичная латенция инфекционного процесса). Однако этот процесс, как правило, является нестойким и может смениться цитоцидным с манифестацией клинических симптомов. Это обстоятельство часто является причиной хронического течения пневмохламидиоза с поражением дыхательных путей сопровождающимся астматическим синдромом. Нередко специфический воспалительный процесс тканей дыхательных путей осложняется вторичной бактериальной инфекцией.

Симптомы и течение. Пневмохламидиоз протекает в латентной (бессимптомной) и в манифестной формах. Латентная форма инфекционного процесса может быть первичной (развивается после инфицирования) и вторичной (после перенесенного заболевания). Они продолжаются до 1 года и больше. Манифестный пневмохламидиоз может быть острым или хроническим. Острая форма заболевания протекает в виде острого респираторного заболевания по типу ринофарингита, ринофаринготрахеита, ринофаринготрахеобронхита или пневмонии. Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде смешанной этиологии (в сочетании со стафилококковой, пневмококковой и др. инфекцией) хронического бронхита с астматическим компонентом, хронической пневмонии, бронхиальной астмы и в отдельных случаях – эндокардита и коронарной болезни.

Пневмохламидиоз, протекающий в виде острого респираторного заболевания, имеет острое начало с повышения температуры тела (в зависимости от формы тяжести заболевания – от 37,2 до 38^оС), различной степени выраженности интоксикации (общая слабость, снижение аппетита, головная боль) и признаков поражения верхних дыхательных путей.

При ринофарингите отмечают слизистые выделения из носовых ходов, возможно в сочетании с их заложенностью, першением или умеренно выраженной болью в горле, диффузную гиперемию слизистой ротоглотки. В 1/3 части случаев имеется заднешейный лимфоаденит. Эти проявления заболевания, как правило, сохраняются в течение 4-6 дней.

При ринофаринготрахеите, наряду с отмеченным, больных беспокоит сухой кашель, саднение за грудиной, лихорадка и явления интоксикации, которые более выраженны, чем при ринофарингите. Они продолжаются 5-8 суток.

Пневмоническая форма пневмохламидиоза также характеризуется острым началом, быстрым повышением температуры тела до 38,5-40,0^оС, выраженной интоксикацией, проявляющейся резкой общей слабостью, головной болью, анорексией, мышечно-суставными болями. У ¼ части больных также отмечаются явления ринофарингита или ринофаринготрахеита. Со 2-8-го дня отмечаются признаки поражения легких. Сухой кашель сменяется влажным с выделением бесцветной мокроты. Появляются боли в грудной клетке на глубине вдоха, а также при кашле. Частота дыхательных экскурсий увеличивается до 24-26 раз в минуту. Над обоими легкими (чаще всего над нижними их отделами) выслушиваются сухие и влажные хрипы и притупление перкуторного звука (двухсторонняя пневмония). Лишь в 1/5 части случаев она является односторонней (правосторонней). Рентгенологически пневмония характеризуется очаговым поражением легких. В периферической крови регистрируется нейтрофильный лейкоцитоз (количество лейкоцитов достигает 10-2010⁹/л).

Клинические и рентгенологические признаки пневмонии сохраняются в течение 2-4-х недель.

Хронический пневмохламидиоз чаще всего протекает в виде периодически рецидивирующих бронхитов и пневмоний, сочетающихся с явлениями бронхоспазма или приступами бронхиальной астмы. В отдельных случаях встречается поражение сердечно-сосудистой системы – пневмохламидийный эндокардит, пневмохламидийное поражение эндотелия сосудов с последующими атеросклеротическими их изменениями.

Осложнения. Осложненное течение встречается в основном при хронической форме пневмохламидиоза. Аллергизация организма антигенами возбудителя заболевания ведет к развитию астматического бронхита и бронхиальной астмы. Частые рецидивы хронической пневмонии ведут к пневмосклерозу и развитию хронической дыхательной недостаточности.

Пневмохламидиозное поражение эндотелия сосудов является предпосылкой развития общего атеросклероза и атеросклероза венечных артерий, обусловливающих коронарную болезнь.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Пневмохламидиоз, протекающий в виде ринофарингита и ринофаринготрахеита следует дифференцировать с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями. От гриппа его отличает характер интоксикации, особенности проявлений ринита, наличие нейтрофильного лейкоцитоза. Дифференцировать клинически пневмохламидиоз и другие острые респираторные заболевания практически невозможно. Клиника пневмонической формы пневмохламидиоза также имеет большое сходство с пневмониями другой этиологии (орнитозной, микоплазменной, пневмококковой и т.д.). Отличается от пневмонической формы орнитоза – возможностью поражения верхних дыхательных путей, сравнительно ранним развитием симптомов поражения легких, относительно менее выраженной интоксикацией, отсутствием гепатолиенального синдрома и наличием лейкоцитоза. В связи с отмеченным решающее значение в дифференциальной диагностике пневмохламидиоза имеют результаты специальных исследований – реакции иммунофлюоресценции, полимеразной цепной реакции или выделения возбудителя в культуре клеток. В качестве исследуемого материала при поражении верхних дыхательных путей и легких служат соскоб из слизистой носоглотки, мокрота, при эндокардите – кровь или фрагменты тканей клапанов сердца, получаемые при оперативном вмешательстве.

Лечение. В острый период в зависимости от клинической формы заболевания и тяжести состояния больного назначают постельный или палатный режим, питание согласно столу № 2 и поливитамины по 1-2 драже 3 раза в день.

Этиотропное лечение больных осуществляется тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки, доксициклином по 0,1 г 2 раза в сут, эритромицином по 0,5 г 4 раза в сутки, сумамедом по 0,5 г 2 раза в сутки или клацидом по 0,5 г
2 раза в сут на протяжении 10-14 суток.

Прогноз. При своевременном лечении больных острым пневмохламидиозом наступает выздоровление. При нерациональном лечении развивается хроническая форма болезни – хронический астматический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма. При пневмохламидиозном эндокардите возможно формирование порока сердца с сердечно-сосудистой недостаточностью, при поражении эндотелия венечных артерий – коронарная болезнь.

Правила выписки. Переболевшие пневмохламидиозом могут быть выписаны после клинического и бактериологического выздоровления.

Диспансеризация. Реконвалесценты после пневмонической формы пневмохламидиоза подлежат наблюдению врача терапевта по месту проживания (службы) в течение 6 месяцев.

Врачебная экспертиза аналогична таковой у переболевших пневмониями.

Микоплазмозы

К микоплазмозам относятся заболевания, вызываемые различными видами микоплазм, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовой и других систем.

Исторические сведения. Существование отдельного рода микроорганизмов Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae известно сравнительно давно (1929). Однако их значение, как этиологических агентов инфекционных болезней человека установлено сравнительно недавно. Первоначально появились предположения о возможности причастности микоплазм к возникновению негонококкового уретрита, основанные на их выделении из полового тракта людей (1937). Лишь в 60^е годы было доказано, что Т-микоплазма (U.urealyticum), а затем и M.hominis способны вызывать уретрит. В это же время (1962) было установлено, что возбудитель т.н. первичной атипичной пневмонии – "агент Итона" является микоплазмой, названной M.pneumoniae. В 90^е годы установлено, что кроме упомянутых также может вызывать болезни людей М.genitalis.

Этиология. Микоплазмы – микроорганизмы, отличающиеся небольшими размерами (150-220 нм), выраженным полиморфизмом особей из-за отсутствия у них ригидной клеточной стенки, потребностью в холестерине, ростом на бесклеточной среде, чрезвычайно простой организацией клетки, имеющей минимальное количество органелл (цитоплазматическую мембрану, похожую на таковую у эукариот, прокариотный нуклеотид и рибосомы), разнообразием форм репликации, имеющих аналоги с L-формами бактерий, зависимостью их жизненного цикла и метаболизма от клеток хозяина, с которым они связаны, способностью персистировать и паразитировать на мембранах клеток и клеточных стенках хозяина, тропизмом к строго-определенным тканям, чувствительностью к тетрациклинам, а некоторые – и к макролидным антибиотикам. Согласно одной из наиболее подтверждаемых фактами точек зрения микоплазмы эволюционировали от общего с грамположительными микробами предка. Из более чем 40 видов встречающихся в природе микоплазм 12 выделяют от людей. Из них 5 – M.pneumoniae, M.hominis, M.genitalis, M.incognitos и U.urealyticum – патогенны для человека. U.urealyticum первоначально были названы Т-штаммом, что обусловлено их более мелкими размерами, чем других микоплазм. Однако в последующем выяснилось, что при соблюдении оптимальных условий культивирования они приближаются к размерам классических микоплазм. Наиболее характерными свойствами U.urealyticum являются способность гидролизовать мочевину и продуцировать фермент протеазу, вызывающую деградацию JgA человека. В настоящее время известно 16 серотипов U.urealyticum, которые разделены на 2 серогруппы.