Файл: Урология Филипович.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 5839

Скачиваний: 6

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

151

Прогноз 

острого  паранефрита  обычно  благоприятный.  При  вторичном 

паранефрите,  поскольку  он  является  осложнением  одного  из  урологических 
заболеваний, прогноз определяется характером этого заболевания.  

 

 

ПРИАПИЗМ 

Приапизмом называют длительную (свыше 4—6 ч) эрекцию полового члена, 
не сопровождающуюся половым  возбуждением. Это заболевание названо по 
имени Приапа, сына Дионисия и Афродиты, бога плодородия и покровителя 
чувственных наслаждений в древнегреческой мифологии. 

Известно более 50 этиологических факторов приапизма. Наиболее часто к его 
развитию  приводят  заболевания  нервной  системы  (рассеянный  склероз, 
опухоли,  травмы  головного  и  спинного  мозга);  неопластические  процессы 
(рак  мочевого  пузыря,  предстательной  железы,  почки);  гематологические 
заболевания  (серповидно-клеточная  анемия,  лейкозы);  фармакологические 
факторы  (интракавернозное  введение  вазоактивных  препаратов,  особенно 
папаверина),  использование  ряда  психотропных  препаратов;  гипотензивных 
средств  (празозин);  промежностная  травма  и  травма  полового  члена  с 
повреждением  кавернозной  артерии.  Когда  не  удается  выяснить  причину 
патологической эрекции, приапизм именуют как идиопатический. 

Патогенез приапизма определяется неадекватностью притока и оттока крови 
в  кавернозные  тела.  Различают  два  типа  патологической  эрекции: 
артериальный 

(неишемический, 

или 

high-flow) 

и 

веноокклюзивный 

(ишемический,  или  low-flow).  Веноокклюзивный  приапизм  —  наиболее 
частая  форма  заболевания.  Он  развивается  вследствие  снижения  венозного 
кровотока  и  стаза  крови,  сопровождается  выраженной  болью  ишемического 
характера.  Артериальный  приапизм  развивается  в  связи  с  избыточным 
притоком  крови  в  кавернозные  тела  при  нормальном  венозном  оттоке.  При 
этом  виде  приапизма  ишемические  процессы  в  половом  члене  не 
развиваются, больные не испытывают болевых ощущений. 

Диагноз  приапизма  выставляется  при  эрекции  более  4-6  ч,  не  связанной  с 
сексуальным желанием и не исчезающей после эякуляции. 

Лечение приапизма.  

 В течение первых  6 часов проводится  стандартная консервативная терапия, 
включающая  применение холода, транквилизаторов, средств, улучшающих 
реологические свойства крови. 

Если  это  оказалось  неэффективным  и  приапизм  длится  свыше  6  часов,  то 
проводится    аспирация    крови  из  кавернозных  тел,  промывание  с 
фенилэфрином.  Однако  при  лечении  приапизма  (ишемического  и 


background image

 

152

неишемического)  сроками  более  24  ч  адреномиметики  использовать 
нежелательно, 

т.к. 

они 

могут 

усилить 

ишемию. 

Показаниями 

к 

продолжающейся  консервативной  терапии  при  ишемическом  приапизме 
являются снижение интракавернозного  давления менее 40 мм рт. ст. при рН 
крови 7,35-7,45. 

При  персистировании  приапизма  с  превышением  интракавернозного 
давления более 40 мм рт.ст. показано выполнение шунтирующих операций. 

Операции при приапизме. 

1.Дистальное 

шунтирование

 

выполнение 

анастомоза 

между 

эрегированными кавернозными телами и головкой полового члена по методу 
Winter, Al-Ghorab, Sacher, в разных модификациях.  

2.Проксимальное шунтирование: 

-между 

губчатым 

телом 

уретры 

и 

кавернозным 

телом 

— 

спонгиокавернозпый шунт (метод R. Quackcls; Barry); 

-между  кавернозным  телом  и  подкожной  веной  бедра  (метод  J.  Graychach). 
Последний метод является предпочтительным. 

Прогноз.

  При  длительности  заболевания    заболевании  более  суток  и 

отсутствии  адекватного  лечения    начинают  развиваться  некротические 
процессы  в  кавернозной  ткани.  Снижение  внутрикавернозного  давления 
ниже 40 мм рт. ст., сдвиг рН крови в сторону резкого ацидоза расценивается 
как  свидетельство  гибели  кавернозной  ткани  и  наступление  дегенеративных 
изменений,  исходом  которых  будет  кавернозный  фиброз  с  полной  утратой 
эректильной функции, лечение которого требует фаллопротезирования. 

Своевременно 

выполненное 

хирургическое 

лечение 

(наложение 

сафенокавернозного  анастомоза)  позволяет  надеяться  на  восстановление 
эректильной функции. 

ПАРАФИМОЗ 

Парафимоз  -  это 

ущемление  головки  полового 

члена  узкой  крайней 

плотью.  При  этом  суженная  крайняя  плоть  с  усилием  сдвигается  за  головку 
полового  члена  и  приводит  к  циркулярному  её  сдавлению.  Появляется 
сильная  боль,  затрудняется  мочеиспускание  и  нарастает  отёк  головки 
полового члена и крайней плоти, головка увеличивается в объёме, что ещё в 
большей степени нарушает гемодинамику.  

Возникает порочный круг: сдавление усиливает отёк, а отёк, в свою очередь, 
усиливает сдавление.  


background image

 

153

Если  своевременно  не  вернуть  крайнюю  плоть  на  место,  при  длительном 
ущемлении  может  развиться  некроз  ущемляющего  кольца  и  частично 
головки полового члена.  

Лечение

 парафимоза.  

При возникновении парафимоза в первую очередь предпринимается попытка 
вправления полового члена в ущемляющее кольцо. Для этого, смазав головку 
полового  члена  вазелином,  средним  и  указательным  пальцем  обоих  кистей 
плотно охватывают половой член ниже ущемляющего кольца. В то же время 
большим  пальцем  стараются  продвинуть  головку  члена  в  ущемляющее 
кольцо,  одновременно  натягивая  на  неё  крайнюю  плоть.  Если  эта 
манипуляция оказывается безуспешной, то необходимо рассечь ущемляющее 
кольцо и сдвинуть крайнюю плоть за головку полового члена.  

Профилактика  парафимоза.  Как  правило  причина  возникшего  ущемления 
связана  с  фимозом.  Поэтому,  если  у  пациента  возникает  повторное 
ущемление  головки  узкой  крайней  плотью,  то  приходится  прибегать  к 
хирургическому лечению – круговому иссечению крайней плоти. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

 

154

ЛЕКЦИЯ  №  7.  ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ  ГИПЕРПЛАЗИЯ  И  РАК 
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. 

Анатомия  предстательной  железы. 

Предстательная  железа  представляет 

собой  мышечно-железистый  орган  в  виде  усеченного  конуса,  основанием 
расположенного  к  дну  мочевого  пузыря,  а  верхушкой  –  к  мочеполовой 
диафрагме,  который  охватывает  начальный  отдел  мочеиспускательного 
канала.

 Сзади предстательная железа прилежит к прямой кишке, спереди – к 

лонному  сочленению,  с  которым  она  связана  посредством  лоно-
простатических связок. 

Средняя масса предстательной железы  у мужчин 20-

30  лет  составляет    20г.

 

Железистая  ткань    включает  в  себя  20-50  отдельных 

железок клиновидной формы, каждая из них имеет собственный проток. Эти 
протоки  соединяются  между  собой  и  в  дальнейшем  открываются  на  задней 
стенке  простатической  части  мочеиспускательного  канала.  Железистые 
дольки  окружены  соединительной  тканью  с  эластическими  волокнами  и 
мышечными  пучками.  Через  предстательную  железу  в  мочеиспускательный 
канал  проходят  два  семявыбрасывающих  протока.  Снаружи  предстательная 
железа покрыта капсулой, состоящей из плотной соединительной ткани. 

В  предстательной  железе    выделяют  две  большие  зоны: 

центральную

которая  занимает  около  20%  массы  железы,  и 

периферическую

составляющую  примерно  75%  ее  массы.  Около  5%  массы  ткани  железы 
приходится  на 

промежуточную  (транзиторную) 

зону,  окружающую 

мочеиспускательный 

канал.

 

Небольшой 

объем 

ткани 

занимают 

периуретральные железы. 

Доброкачественная  гиперплазия  (аденома)  предстательной  железы 
(ДГПЖ)  -  доброкачественная  опухоль,  наиболее  часто  встречается  у 
мужчин  пожилого  возраста.  При  гистологическом  исследовании 
различают  железистую  гиперплазию,  фиброаденому  и  смешанную 
форму.

  

Предстательная 

железа 

является 

гормонально-зависимым 

органом, 

находящимся  под  контролем  гипоталамо-гипофизарно-гонадной  системы,  а 
ее  рост,  развитие  и  функция  прямо  зависят  от  уровня  плазменного 
тестостерона.  Тестостерон  —  основной  половой  гормон  у  мужчин,    90  % 
которого  секретируется  яичками  (6–7  мг/день)  и    10  %  образуется  путем 
превращения 

 

стероидов, 

продуцируемых 

надпочечниками.  

Свободный  тестостерон  проникает  в  клетки  предстательной  железы  путем 
пассивной  диффузии.  В  них  он  подвергается  активному  метаболизму, 
основной 

этап 

которого 

— 

это 

трансформация 

тестостерона 

в 

дигидротестостерон    под  действием  фермента  5a-редуктазы.  Образующийся 
дигидротестостерон    в  1,5–2  раза  превышает  по  активности  андрогенного 
действия тестостерон и является самым активным его метаболитом. Развитие 
доброкачественной  гиперплазии    рассматриватся  как  следствие  нарушения 


background image

 

155

механизмов  регуляции  в  функциональной  системе  гипоталамус–гипофиз–
гонады–предстательная  железа,  связанное      с  изменениями  концентраций 
циркулирующих  в  крови  гормонов  и  с  особенностями  межклеточного 
взаимодействия  в  самой  ткани  предстательной  железы  и  нарушениях 
локальных механизмов регуляции ее нормального роста. 

Первичные очаги простатической гиперплазии образуются преимущественно 
в  медиальной  части  переходной  зоны,  ближе  к  семенному  бугорку  и 
периуретральной  строме,  вдоль  проксимального  отрезка  простатической 
уретры.  Последние  представляют    собой  пролиферацию  стромальной  и 
железистой  ткани  с  формированием  новых  железистых  структур,  которая 
оттесняет  всю  железистую  ткань  к  периферии  и  создает  из  нее  так 
называемую  хирургическую  капсулу  железы.  При  дальнейшем  развитии 
процесса  количество  узелков  гиперплазии  увеличивается,  их  можно 
обнаружить  уже  практически  по  всей  переходной  зоне,  что  приводит  к 
увеличению    предстательной  железы  и  появлению  клинических  симптомов. 
Доброкачественная  гиперплазия  предстательной  железы  макроскопически 
представляет  собой  четко  очерченный,  отграниченный  капсулой  узел, 
расположенный в толще органа. Микроскопически состоит из эпителиальной 
паренхимы и соединительнотканной стромы.

  

Быстрота 

возникновения 

клинических 

проявлений 

обусловлена 

направленностю  преимущественного  роста  ДГПЖ,  что  зависит  от 
локализации  первичных  гиперпластических  изменений  в  предстательной 
железе и состояния ткани простаты. Если окружающая простатическая ткань 
отличается большой степенью эластичности, то экспансия происходит легко 
при  отсутствии  или  при  минимальной  компрессии  уретры.  Склеротические 
изменения,  очаги  кальцинации  и  ригидность  простатической  капсулы  могут 
способствовать росту узлов гиперплазии в сторону уретры и шейки мочевого 
пузыря с быстрым развитием инфравезикальной обструкции. 

 

В зависимости от направления  роста узлов различают 3 формы заболевания: 

1) внутрипузырная форма, когда рост направлен в просвет мочевого пузыря; 

2)  подпузырная  форма  (встречается  наиболее  часто)  -  рост    направлен  в 
сторону прямой кишки; 

3) ретротригональная форма (редкая), когда рост направлен под 
мочепузырный треугольник.

  

 

Рост  аденоматозных 

узлов  обусловливает 

удлинение  и  сдавление 

простатической  части  мочеиспускательного  канала  и  изменение  его 
кривизны.  Шейка  мочевого  пузыря  приподнимается  аденомой.  При 
ретротригональной  форме  может  сдавливаться  интрамуральный  отдел 
мочеточников с развитием уретеропиелоэктазии. В результате затрудненного