Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 22920

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

506 

Инкубационный  период  составляет  4-8  недель.  Заболевания  разви-

ваются  только  у  лиц  с  первичными  или  приобретенными  нарушениями 
иммунитета. Среди больных СПИДом пневмоцистоз является одной из са-
мых  частых  оппортунистических  инфекций  (более  80%)  и  при  отсутствии 
лечения почти  всегда приводит к летальному исходу. У других больных с 
ослабленным иммунитетом пневмоциста выделяется в 40% случаев. Пнев-
моцистоз  у детей развивается обычно на 4-6-м месяце жизни  (недоношен-
ные,  больные  рахитом,  гипотрофией,  поражениями  ЦНС)  и  в  более  стар-
ших  возрастных группах (при гемобластозе, злокачественных новообразо-
ваниях, СПИДе). 

Ведущую  роль  играют  нарушения  механизмов  клеточного  иммуни-

тета. У больных пневмоцистозом отмечается местная и системная продук-
ция  антител,  не  обладающих,  однако,  протективным  действием.  Не  встре-
чая  противодействия  со  стороны  клеточных  элементов  защиты  (в  первую 
очередь  альвеолярных  макрофагов),  пневмоцисты  постепенно  заполняют 
всю  полость  альвеол.  При  гистологическом  исследовании  обнаруживают 
типичный  пенистый  вакуолизированный  альвеолярный  экссудат,  содер-
жащий  микроорганизмы,  белки  сыворотки  крови  и  остатки  органических 
веществ.  Отягощающим  моментом  является  образование  участков  ателек-
таза,  что  усугубляет  нарушения  вентиляции  и  газообмена.  Указанные  из-
менения постепенно приводят к нарушению газообменной функции альве-
олярного эпителия и, соответственно, тяжелой дыхательной недостаточно-
сти. Вне ткани легких пневмоцисты практически не обнаруживаются. 

Заболевание  начинается  постепенно  -  у  ребенка  снижается  аппетит, 

прекращается  нарастание  массы  тела,  появляются  бледность  и  цианоз  но-
согубного треугольника, легкое покашливание. Нормальная в начале забо-
левания  температура  сменяется  субфебрильной  с  подъемами  до  фебриль-
ной.  В  легких  появляются  непостоянные  мелко-  и  среднепузырчатые  хри-
пы.  Появляются  одышка  (до  50-70  в  1  минуту),  цианоз,  кашель  коклюше-
образного  характера.  Нередко  кашель  сопровождается  выделением  пени-
стой мокроты, в которой могут обнаруживаться пневмоцисты. Рентгеноло-
гически  регистрируются  очаговые  тени  разной  величины  и  плотности, 
дающие  картину  «облаковидного»  легкого.  В  крови  обнаруживается  лей-
коцитоз, умеренная эозинофилия и увеличение СОЭ. Иногда пневмоцистоз 
у детей протекает под маской острого ларингита, обструктивного бронхита 
или бронхиолита.  

У  взрослых  при  медикаментозной  иммуносупрессии  заболевание 

часто  манифестируется  на  фоне  снижения  дозы  кортикостероидов.  Про-
дромальный  период  длится  обычно  1-2  недели,  а  у  больных  СПИДом  он 
достигает  10  недель.  Постепенно  появляется  субфебрилитет,  умеренная 
одышка  при  физической  нагрузке,  сухой  кашель,  боли  в  грудной  клетке. 
Через 1-2 недели могут появиться лихорадка, одышка в покое, усиливается 
сухой  кашель  (продуктивный  кашель  отмечается  редко).  При  осмотре  об-


background image

 

507 

наруживается  тахипноэ,  тахикардия,  цианоз.  В  легких  часто  выслушива-
ются  сухие,  реже  -  влажные  хрипы.  Количество  лейкоцитов  обычно  зави-
сит  от  фонового  заболевания.  При  газовом  анализе  крови  обнаруживают 
прогрессирующую  гипоксемию,  повышение  альвеолярно-артериального 
кислородного градиента и респираторный алкалоз. 

Пневмоцистная  пневмония  при  СПИДе  обычно  характеризуется  вя-

лым  хроническим  течением.  Первоначально аускультативная симптомати-
ка  не  выявляется,  рентгенологическая  картина  тоже  может  оставаться  без 
патологических  изменений.  По  мере  прогрессирования  заболевания  появ-
ляются  двухсторонние  прикорневые  инфильтраты,  трансформирующиеся 
затем либо в фокусные, либо интерстициальные изменения. Изредка обна-
руживаются солитарные  узелки, которые могут кавернизироваться с обра-
зованием  обширной  центральной  полости.  Причиной  абсцедирования,  ве-
роятно, является присоединение бактериальных и микозных инфекций. 

Диагностика 

Пневмоцисты  в  мокроте  больных  обнаруживают  крайне  редко,  а 

способов культивирования пневмоцист человека пока еще не разработано. 
Серологические  методы  признаны  весьма  ненадежными.  По  этим  причи-
нам  основной  возможностью  идентификации  возбудителя  является  гисто-
логическое  исследование  жидкости  бронхоальвеолярного  лаважа  (ЖБАЛ) 
и  трансбронхиальных  биоптатов,  осуществляемое  при  помощи  фиброб-
ронхоскопии.

 

Лечение 

Основными  препаратами,  применяемыми  для  лечения  пневмоцисто-

за, являются триметоприм/сульфаметоксазол и пентамидин. Дозы препара-
тов  и  длительность  лечения  определяются  тяжестью  заболевания  и  нали-
чием  иммунодефицита.  При  нетяжелом  течении  пневмоцистной  пневмо-
нии  триметоприм/сульфаметоксазол  назначается  внутрь  в  дозе  15-20 
мг/кг/сут (доза по триметоприму) в 4 приема в течение 21 дня.  

При  пневмоцистозе  могут  также  использоваться  сочетания  таких 

препаратов,  как  клиндамицин  (900  мг  внутрь  4  раза  в  сутки)  и  примахин 
(30 мг внутрь 1 раз в сутки) в течение 21 дня. Клиндамицин хорошо всасы-
ваются  из  желудочно-кишечного  тракта.  Однако  необходимо  учитывать, 
что прием пищи замедляет всасывание клиндамицина, в связи с чем прием 
препарата  рекомендуется  проводить  за  2  часа  до  еды.  При  почечно-
печеночной  недостаточности  суточную  дозу  клиндамицина  следует 
уменьшать на 1/3 или на 1/2 от обычной в зависимости от степени наруше-
ния  функции  органов  и  удлинять  интервал  между  введениями.  При  ис-
пользовании клиндамицина могут наблюдаться нарушения со стороны же-
лудочно-кишечного  тракта  (тошнота,  боли  в  животе,  поносы).  Возможно 
развитие псевдомембранозного колита, лейкопении, тромбоцитопении, ал-
лергических реакций (крапивница, эксфолиативный дерматит, ангионевро-


background image

 

508 

тический  отек,  анафилактический  шок).  При  быстром  введении  описано 
развитие кардиоваскулярных расстройств (колапс), нарушение дыхания. 

При 

тяжелом 

течении 

пневмоцистоза 

тримето-

прим/сульфаметоксазол  или  сочетание  клиндамицина  с  примахином  на-
значают  в  тех  же  дозах  и  с  той  же  длительностью,  но  препараты  вводят 
внутривенно.  Кроме  того,  при  этой  форме  заболевания  используют  более 
эффективный, но в то же время и более токсичный препарат, пентамидин в 
дозе 4 мг/кг/сут внутривенно в течение 21 дня. 

Профилактика 

Выявление,  изоляция  и  лечение  больных.  После  выписки  больных  в 

палате  производится  влажная  уборка,  ультрафиолетовое  облучение  и  де-
зинфекция  предметов  (5%  раствор  хлорамина).  В  группах  с  высоким  рис-
ком  заражения  для  предупреждения  развития  пневмоцистной  пневмонии 
применяют бактрим (5 мг/кг триметоприма и 25 мг/кг сульфаметоксазола в 
сутки). 

 

2.1.10. Акантамебные болезни 

 

Этиология 

Акантамебы 

относятся 

к 

простейшим 

Protozoa, 

подтип 

Sarcomastigophora,  надкласс  -  Sarcodina,  отряд  -  Amoebida.  В  группу  сво-
бодноживущих  амеб  входят  различные  виды  (Acantamoeba  castellani,  A. 
polyphaga, Naegleriafowleri и др.).  

Эпидемиология 

Обитают повсеместно в почве, воде, навозе и т. п. Размеры амебоид-

ной  стадии  10-30  мкм.  Цисты  7-17  мкм,  длительно  сохраняются  во  внеш-
ней  среде,  патогенны  для  некоторых  лабораторных  животных.  Можно 
культивировать на питательных средах и в культуре ткани. 

Заражение  человека  происходит  преимущественно  при  попадании 

амеб  в  носоглотку  и  на  конъюнктиву  глаз  при  купании  (наблюдается  по-
вышение заболеваемости во время купального сезона - июль-август, а так-
же  групповые  заболевания  при  купании  в  одном  и  том  же  водоеме).  Реже 
инфицирование  происходит  через  грязные  руки  (особенно  детей),  а  также 
воздушно-пылевым путем. 

Патогенез 

Основу патогенеза акантамебных болезней составляет гранулематоз-

ный  процесс,  возникший  после  попадания  амеб  в  макроорганизм  через 
слизистую глаз или кожный покров. 

Клиника 

Для  заболевания  характерно  поражение  ЦНС  и  глаз.  Менингоэнце-

фалитическая  форма  начинается  внезапно,  появляются  и  быстро  прогрес-
сируют признаки воспаления верхних дыхательных путей (назофарингит), 
с  ознобом  повышается  температура  тела.  Появляются  сильная  головная 


background image

 

509 

боль, тошнота, рвота, ригидность затылка и другие менингеальные призна-
ки,  развивается  энцефалит  и  коматозное  состояние.  Смерть  наступает  че-
рез  2-7  дней  после  появления  первых  симптомов  болезни.  Мозговые  обо-
лочки  поражены,  патологический  процесс  наиболее  выражен  в  поверхно-
стном  кортикальном  слое  серого  вещества  больших  полушарий  мозга  и  в 
базальных  ганглиях.  Амебы  обнаруживаются  также  в  мозжечке,  менинге-
альном  экссудате,  цереброспинальной  жидкости.  Гематогенно  они  могут 
заноситься в различные органы (легкие, почки, печень, лимфатические уз-
лы и др.). 

Акантамебные  поражения  глаз  связаны  с  применением  контактных 

линз,  преимущественно  мягких.  Проявляются  в  виде  кератоконьюнктиви-
та.  Кератит  характеризуется  повреждением  эпителия,  кольцевой  инфильт-
рацией,  очень  длительным  течением,  формированием  рубцов,  помутнени-
ем  роговицы  и  необходимостью  в  дальнейшем  ее  трансплантации.  Весь 
процесс длится несколько месяцев. Перехода на головной мозг и генерали-
зации инфекции при этой форме не наблюдается. 

Диагностика 

Диагноз  основывается  на  эпидемиологическом  анамнезе,  анализе 

клинической  картины  заболевания,  данных  паразитологических  методов 
исследования.  Для  паразитологического  исследования  берут  слезно-
мейбомиевую жидкость, смывы и соскобы из язвенных поражений рогови-
цы  и  склер,  биоптаты  пораженных  тканей  кожи,  спинномозговую  жид-
кость.  Используют  следующие  методы:  микроскопическое  исследование 
нативных  препаратов  и  мазков,  окрашенных  по  Романовскому-Гимзе; 
культуральный метод (среда Робинсона, Кульберстона и др.); биопробы на 
мышах. Серологические методы не разработаны. 

Лечение 

Применяемые при других заболеваниях антипротозойные препараты 

являются  неэффективными.  В  некоторых  случаях  возможен  эффект  при 
раннем  назначении  амфотерицина  В  в  дозе  250-1000  ЕД/кг  внутривенно 
капельно 1 раз в сутки. Основные побочные явления наблюдаются со сто-
роны  ЖКТ:  тошнота,  рвота,  диарея.  Кроме  того,  возможны:  озноб,  темпе-
ратурные реакции, головная боль, нефротоксический эффект, у некоторых 
больных развитие анемии и изменений ЭКГ. 

Препарат  противопоказан  при  нарушениях  функции  почек,  печени, 

острых заболеваниях  ЖКТ  негрибковой этиологии, индивидуальной непе-
реносимости. 

Профилактика 

Выявление  и  лечение  больных.  Соблюдение  правил  гигиены  при 

пользовании  контактными  линзами,  хранение  их  в  стерильных,  приготав-
ливаемых  в офтальмологических  учреждениях, растворах. Тщательное ги-
гиеническое  содержание  плавательных  бассейнов.  Соблюдение  правил 


background image

 

510 

личной гигиены, ограничение  контактов с местами обитания свободножи-
вущих амеб. Санитарно-просветительная работа.

 

 

2.1.11. Изоспориоз 

 

При 

клинически 

выраженных 

формах 

назначают 

тримето-

прим/сульфаметоксазол  в дозе 160/800  внутрь 4 раза в сутки  в  течение 10 
дней,  затем  2  раза  в  сутки  в  течение  3  недель.  Возможно  также  использо-
вание  пириметамина  25  мг/кг  внутрь  3  раза  в  сутки  в  течение  14  дней.  У 
больных СПИДом курс лечения в последующем продлевается до несколь-
ких  недель.  При  этом  назначается  триметоприм/сульфаметоксазол  в  до-
зе160/800 3 раза в неделю или пириметамин 25 мг в сутки. 

Профилактика.  Выявление,  изоляция  и  лечение  больных.  Соблюде-

ние  правил  личной  гигиены,  кипячение  питьевой  воды,  предотвращение 
загрязнения  окружающей  среды  испражнениями.  Контроль  за  питанием  и 
водоснабжением.  Санитарно-просветительная  работа.  Специфической  хи-
миопрофилактики нет. 

 

2.1.12. Бабезиоз 

 

Определение 

Бабезиоз  (пироплазмоз)  -  острое  инфекционное  заболевание,  харак-

теризующееся  интоксикацией,  лихорадкой,  развитием  анемии  и  тяжелым 
прогрессирующим  течением.  Бабезиоз  является  трансмиссивным  зооноз-
ным паразитозом. 

Этиология 

Возбудитель  относится  к  типу  простейших,  классу  споровиков,  се-

мейству  Babesiidae.  Заболевание  человека  вызывают  три  вида  бабезий: 
Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезии 
располагаются  внутри  пораженных  эритроцитов  в  центре  или  по  перифе-
рии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 
мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм. 

Эпидемиология 

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, 

Германия, страны Балканского полуострова, Польша) и в США (восточное 
побережье). Хозяевами являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, 
кошки и крупный рогатый скот. Ежегодно только в Европе регистрируют-
ся  десятки  тысяч  случаев  заболевания  домашних  животных.  Переносчики 
заболевания  -  пастбищный  клещ  Ixodes  ricinus  и  аргасовые  клещи.  Возбу-
дитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться 
трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пасту-
хи  в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны).