ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22917
Скачиваний: 9
511
Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных
лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.
Патогенез
После укуса клеща возбудитель проникает в кровеносные капилляры
и в эритроциты. Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис
которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением
антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда
число пораженных эритроцитов достигает 3-5%. При разрушении эритро-
цитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетеро-
генные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и дру-
гие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается
выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В по-
чечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и
свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и острой по-
чечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются
нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно
непрямого билирубина.
Клиника
Манифестные формы заболевания развиваются только у лиц с рез-
кими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии.
У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание
протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, частота кото-
рой достигает 1-2%.
Инкубационный период
продолжается от 3 сут до 3 нед (в среднем 1-
2 нед). Болезнь начинается всегда остро с озноба и повышения температу-
ры тела до 38-40°С. Лихорадка сопровождается резкой слабостью, про-
страцией, головной болью, болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, не
приносящей облегчения. Температурная кривая постоянного или непра-
вильного типа. Высокая лихорадка продолжается обычно 8-10 сут с крити-
ческим падением до нормального или субнормального уровня в терми-
нальной стадии заболевания. С 3-4-го дня болезни на фоне нарастания ин-
токсикации появляются профузные поты, бледность кожных покровов и
нарушения пигментного обмена. Увеличивается печень, нарастает желтуха
и с 6-7-го дня развивается гемоглобинурия, олигоанурия. В последующем
в клинической картине заболевания превалируют симптомы острой почеч-
ной недостаточности. Летальный исход обусловлен уремией или присое-
динившимися интеркуррентными заболеваниями (пневмонией, сепсисоми
и т. п.).
Диагностика
С целью диагностики заболевания проводят исследование мазков и
толстой капли крови пациента. Применяют также реакцию связывания
комплемента. При невысокой паразитемии иногда используют биологиче-
ский метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным
512
хомячкам. Спустя 2-4 недели у животных развивается заболевание, и бабе-
зии легко выявляют в мазке крови.
Лечение
При отсутствии клинических проявлений у инфицированных лиц с
нормальной иммунной системой лечение не проводится. При наличии
клинических проявлений применяют сочетание противомалярийных пре-
паратов с клиндамицином по следующей схеме: клиндамицин 600 мг
внутрь 3 раза в сутки в сочетании с хинином в дозе 650 мг внутрь 3 раза в
сутки в течение 7 дней.
Профилактика
Защита от нападения клещей (само- и взаимоосмотры, защитная
одежда, рапелленты и др.). Химиопрофилактика сельскохозяйственных
животных, борьба с клещами, дератизационные мероприятия в случаях,
когда источником инфекции служат грызуны. Санитарно-просветительная
работа.
2.1.13. Лейшманиозы
Лейшманиоз - группа хронических местных или генерализованных
зоонозных или антропонозных паразитарных болезней населения тропиче-
ских и субтропических стран.
2.1.13.1. Кожный лейшманиоз
Определение
Кожный лейшманиоз - трансмиссивный протозооз, эндемичный в
районах жаркого, тропического и субтропического климата, характери-
зующийся поражениями кожи с образованием папул (бугорков), узлов,
их изъязвлением и рубцеванием. Различают кожный лейшманиоз Ста-
рого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшмани-
оз Нового Света. Клинические формы, тяжесть течения, исходы во мно-
гом обусловлены степенью снижения клеточного иммунитета организ-
ма.
Этиология
Возбудитель лейшманиоза относится к семейству Trypanosomati-
dae, роду Leishmania. Жизненный цикл лейшманий протекает со сме-
ной хозяев в виде двух стадий - амастиготной (безжгутиковой) - в орга-
низме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгути-
ковой) - в организме членистоногого. Амастиготы имеют овальную
форму и размеры 3-5 х 1-3 мкм. При окраске по Лейшману или Рома-
новскому-Гимзе выявляется гомогенная или вакуолизированная цито-
плазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт
рубиново-красного цвета.
513
Промастиготы имеют веретенообразную форму длиной до 10-20
мкм и шириной до 4-6 мкм. При окрашивании наряду с цитоплазмой,
ядром и кинетопластом выявляется жгутик на переднем конце про-
стейшего, отходящий от кинетопласта; с помощью жгутика осуществ-
ляется активное движение паразита. Культивируются на среде NNN
(Novi
Мак-Нила
Николля).
Эпидемиология
Лейшмании передаются кровососущими насекомыми - москитами
отряда Diptera, семейства Psychodidae, подсемейства Phlebotominae.
2.1.13.1.1. Кожный лейшманиоз Старого Света
(антропонозный кожный лейшманиоз, поздно изъязвляющийся, го-
родской тип, ашхабадка, годовик, сухой лейшманиоз кожи; разновид-
ность – туберкулоидный кожный лейшманиоз)
Этиология
Возбудитель Leishmania tropica. Источник инвазии - больной человек;
в некоторых странах (Афганистан, Иран) резервуаром возбудителя могут
служить также собаки. Переносчики - самки москитов вида Phlebotomus
sergenti. В процессе кровососания на больном человеке москит инвазиру-
ется и через 6-8 дней становится заразным. Передача возбудителя челове-
ку происходит при его укусе москитом.
Эпидемиология
Антропонозный кожный лейшманиоз встречается в странах Ближ-
него Востока, Западной и Северной Африки, широко распространен на
западе Индии, встречается в городах и поселках среднеазиатских стран и
Закавказья.
Максимум заражаемости приходится на теплые месяцы, что связано
с периодом лета москитов, однако сезонности в заболеваемости не отме-
чается из-за различной продолжительности инкубационного периода. Ан-
тропонозный подтип кожного лейшманиоза встречается преимущественно
в городах и поселках городского типа, но иногда выявляется и в деревнях.
Восприимчивость всеобщая. Эпидемические вспышки не характерны. По-
сле перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет, однако не ис-
ключены и повторные заражения.
Патогенез
В месте внедрения в кожу лейшмании размножаются; возникает
продуктивное воспаление и специфическая гранулема (лейшманиома).
Лейшмании могут распространяться лимфогенно, иногда образуя бугор-
ки обсеменения, лимфангиты, лимфадениты. Общая реакция организма
обычно не выражена.
Клиника
Инкубационный период продолжается от 2-8 мес до 1,5 лет и более.
514
Возможны следующие варианты антропонозного кожного лейшма-
ниоза:
•Первичная лейшманиома, которая проходит стадии бугорка, изъ-
язвления и рубцевания.
•Последовательная лейшманиома.
•Диффузно-инфильтрирующая лейшманиома.
•Туберкулоидный кожный лейшманиоз.
На месте внедрения возбудителя в кожу возникает первичная глад-
кая папула (бугорок) розового цвета, диаметром 2-3 мм. Постепенно уве-
личиваясь, в течение 3-6 мес она достигает 1-2 см в диаметре. В центре
бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщает-
ся. После ее отпадения (через 6-10 мес) образуется неглубокая язва с зер-
нистым дном, покрытым гнойным налетом. Края язвы неровные, форма
ее овальная или круглая. В подкожную клетчатку она не проникает, во-
круг язвы и под ней определяется плотный инфильтрат. Увеличение раз-
меров язвы происходит вследствие распада краевого инфильтрата; к 8-12-
му месяцу болезни она может достигать 4-6 см в диаметре. Отделяе-
мое язвы скудное, серозное или серозно-гнойное.
Спустя несколько месяцев происходит рубцевание, при этом
грануляции развиваются как с центра, так и с периферии язвы
.
Рубец
вначале розовый, затем бледный, атрофичный, имеет характерный
«штампованный» вид. От появления бугорка до формирования рубца
проходит в среднем 1 год («годовик»), иногда более 2-х лет. В случае
присоединения вторичной инфекции течение язвы осложняется и уд-
линняется. Язвы в большинстве случаев безболезненные, локализуются
обычно на лице и верхних конечностях, их число до 1-3, реже до 8-10.
Возможно развитие последовательных лейшманиом: ранних и поздних
.
Ранние лейшманиомы развиваются параллельно и аналогично
первичным лейшманиомам, поздние - протекают абортивно и не изъ-
язвляются (формируется иммунитет). У пожилых и ослабленных боль-
ных иногда происходит лимфогенное распространение лейшманий с
развитием диффузно-инфильтративных лейшманиом, имеющих вид об-
ширных кожных инфильтратов без наклонности к изъязвлению. Воз-
никающие язвы неглубокие и оставляют после себя малозаметные
рубцы. Через 5-7 мес инфильтрат начинает рассасываться и постепен-
но исчезает.
У детей и юношей обычно развивается туберкулоидный кожный
лейшманиоз (люпоидный лейшманиоз, металейшманиоз). Вокруг руб-
цов, реже на самих рубцах появляются мелкие (1-3 мм в диаметре)
множественные бугорки, которые развиваются медленно, к изъязвле-
нию не склонны, но могут увеличиваться в размерах и сливаться.
Процесс длится до 5-20 лет и разрешается рубцеванием.
515
Прогноз для жизни благоприятный. Летальные исходы не отмеча-
ются. Остаются косметические дефекты, иногда обезображивающие.
Диагностика
Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале,
полученном из бугорков, со дна язв и краевого инфильтрата, где обыч-
но содержится большое
количество возбудителей. Возможно использо-
вание биопробы на белых мышах или хомяках, а также получение
культуры на среде NNN. Серологические реакции неспецифичны.
В мазках-отпечатках с язв и аспирационном биоптате при окраске
по Райту или Гимзе обнаруживают амастиготы.
Лечение
Тактика лечения больных, выбор препаратов и методов зависят
от стадии заболевания и тяжести его течения. В лечении больных кож-
ным лейшманиозом применяют средства химиотерапии (табл. 104), физио-
терапевтического воздействия, а также хирургические методы. Системное
химиотерапевтическое лечение с включением препаратов сурьмы, обще-
укрепляющая и стимулирующая терапия проводится при тяжелом тече-
нии заболевания и его туберкулоидной форме.
Органические соединения пятивалентной сурьмы (Sb) рассматрива-
ются как препараты выбора при лечении лейшманиоза. Наиболее извест-
ными в мире являются стибоглюконат натрия (близкую химическую
структуру имеет отечественный препарат солюсурьмин) и меглюмин ан-
тимонат (глюкантим). Оба препарата сравнимы по эффективности и безо-
пасности. Имеются лишь некоторые географические различия в частоте их
использования. Так, меглюмин антимонат более распространен в странах
Центральной и Южной Америки, а стибоглюконат - в Центральной Азии и
Африке, что связано с исторически сложившимися особенностями марке-
тинговой политики.
Стибоглюконат применяется при всех формах лейшманиоза. При па-
рентеральном введении хорошо распределяется. Накапливается в коже,
клетках ретикулоэндотелиальной системы. В печени пятивалентная сурьма
может частично трансформироваться в трехвалентную, которая более ток-
сична. Экскретируется почками. Т
1/2
- 2-30 ч при внутривенном введении,
до 1 месяца - при внутримышечном.
При применении стибоглюконата могут наблюдаться диспептиче-
ские расстройства, сыпи, лихорадка, артралгии, миалгии, кашель, пневмо-
нит, головная боль, общая слабость, удлинение интервала QT, изменение
зубца Т, боли в сердце, нарушения ритма, повышение активности сыворо-
точных трансаминаз и амилазы, панкреатит (чаще в субклинической фор-
ме). Препарат обладает нефротоксичностью. Стибоглюконат вводится
внутривенно (предпочтительнее) или внутримышечно в течение 20-28
дней. Внутривенно можно вводить двумя вариантами: (1) без разведения в
течение 5 минут или (2) в течение 20 минут после разведения в 50 мл 5%