ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22907
Скачиваний: 9
536
Первым клиническим проявлением онхоцеркоза является комплекс
аллергических реакций (уртикарная, эритематозно-папулезная сыпь, зуд,
чаще в области бедер и голеней). Нередко наблюдается повышение темпе-
ратуры тела до высоких цифр – 38-39ºС. Данный симптомокомплекс обу-
словлен линькой личинок, т.к. микрофилярии в срезах кожи не обнаружи-
ваются.
Поражение кожи включает в себя ряд этапов. Первый этап характе-
ризуется папулезно-эритематозной сыпью, сопровождающейся довольно
интенсивным зудом. Спустя определенное время на коже появляются ги-
перкератические папулы, бляшки и лихеноидные поражения в сочетании с
вторичной стрептококковой инфекцией. В процессе болезни можно выде-
лить второй этап поражения кожи, характеризующийся атрофией эпидер-
миса и собственно кожи, появлением множества морщин и очагов депиг-
ментации, развитием паховой лимфаденопатии. При длительном течении
болезни в поздние сроки на передней поверхности голеней, шее, спине по-
являются участки пятнистой депигментации, получившие название «кожа
крокодила», «кожа леопарда». При интенсивном поражении микрофиля-
риями кожа приобретает вид «слоновой», «лимонной корки».
При американском варианте онхоцеркоза поражение кожи протекает
по типу рецидивирующего рожистого воспаления, с лихорадкой и исходом
в грубые деформирующие процессы. Постоянные обострения дерматита
длительностью от нескольких дней до нескольких недель приводят к тому,
что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмеча-
ется увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине
появляются участки депигментированной кожи.
Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под
кожей фиброзных узлов размерами от 1-2 до 5-7 см. Узлы подвижны при
пальпации, плотной консистенции, часто болезненны, становятся замет-
ными на глаз через 3-4 месяца после заражения. При африканском вариан-
те онхоцеркоза узлы располагаются чаще всего в подкожной клетчатке
локтевого и коленного суставов, встречаются также в области бедер, ребер,
позвоночника и значительно реже - головы. При американском варианте
онхоцеркоза узлы чаще располагаются на верхней части тела (на голове,
шее, в области плечевого пояса).
При онхоцеркозе, как и при других филяриидозах, наблюдается по-
ражение лимфатической системы, проявляющееся слоновостью мошонки,
нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхитом.
В запущенных случаях у
больных онхоцеркозом мужчин появляются кожные мешки, в которых на-
ходятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфати-
ческие узлы.
Поражение глаз при онхоцеркозе встречается главным образом у
взрослых пациентов. Появляются симптомы хронического конъюнктивита,
при этом слизистая утолщается, особенно в месте перехода роговицы в
537
склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной
2-3 мм. Ранним признаком поражения роговой оболочки является появле-
ние небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях. У больных он-
хоцеркозом развиваются фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Пора-
жения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вы-
зывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при
онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии
и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и
атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого
цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катарак-
та, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.
Диагностика
Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в глазу с по-
мощью роговичного микроскопа или офтальмоскопа, а также в тонком
слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом.
Лечение
Из-за возможности обострения воспалительных процессов в глазах
диэтилкарбамазин противопоказан при онхоцеркозе как препарат старто-
вой терапии.
При онхоцеркозе препаратом выбора является ивермектин (табл. 66)
.
Данный препарат активен в отношении микрофилярий, но не действует на
зрелых гельминтов. При его назначении, в отличие от диэтилкарбамазина,
не возникает обострения неврита зрительного нерва и хориоретинита, хотя
возможно возникновение головной боли, лихорадки, болей в животе, ми-
алгий, артралгий, болезненности лимфоузлов, зуда. Тератогенным дейст-
вием данный препарат не обладает, что позволяет его использовать при
беременности.
В отношении Onchocerca volvulis проявляет определенную актив-
ность сурамин. Преимущественно его действие направлено на взрослых
филярий, однако при высоких концентрациях препарата в крови исчезают
и микрофилярии. После терапии сурамином обычно назначают курс ди-
этилкарбамазина (табл. 66). При использовании сурамина для лечения
больных онхоцеркозом также могут возникать осложнения, связанные с
массовой гибелью микрофилярий, проявляющиеся в виде лихорадки, зуда,
отека и раздражения пораженных участков кожи, папулезных высыпаний,
конъюнктивита или блефарита при гибели их в глазу, внутримышечных
абсцессов, как следствия гибели гельминтов.
Профилактика
Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от напа-
дения мошек (применение репеллентов, защитной одежды). Уничтожение
личинок мошек в местах их выплода (темефос и другие ларвициды). С це-
лью химиопрофилактики возможно использование ивермектина – 0,2 мг/кг
внутрь 1 раз в 6 месяцев. Санитарно-просветительная работа.
538
2.2.1.1.5. Мансонеллез (дипеталонематоз)
Определение
Мансонеллез - антропонозный биогельминтоз из группы филяриидо-
зов, вызываемый нематодами
Mansonella perstans, Mansonella ozzardi и
Mansonella streptocerca
, характеризующийся развитием аллергических се-
розитов, артритов и лимфостаза.
Этиология
Возбудители
мансонеллеза
–
прозрачные,
белые
нематоды
M.perstans, M.ozzardi, M.streptocerca
. Самка
M.perstans
длиной 70-80 мм,
толщиной 0,12-0,14 мм, самец имеет меньшие размеры (40-45х0,06-0,08
мм). Микрофилярии
M.perstans
имеют две формы – длинную (165-215х4,5-
5 мкм) и короткую (90-110х4 мкм). Размеры самки
M.ozzardi
- 65-81х0,21-
0,25 мкм, самеца - 32х0,1 мкм, микрофиллярий - 173-240х4-5 мкм. Длина
M.streptocerca
составляет около 215 мкм. При данном гельминтозе оконча-
тельным хозяином является человек, у которого взрослые гельминты пара-
зитируют в брыжейке, паранефральных и забрюшинных тканях, перикар-
де. Микрофилярии (личинки) локализуются в полости сердца, в сосудах
легких и селезенки. Промежуточные хозяева - кровососущие мокрецы
Clicoides austeni.
Эпидемиология
Дипеталонематоз распространен на большей части территории тро-
пической Африки, особенно Западной Африки, а также в Центральной и
Южной Америке.
Механизм передачи - трансмиссивный, который реализуется с по-
мощью переносчиков - мокрецов Clicoides austeni, в организме которых
через 7-10 дней после укуса микрофилярии становятся инвазионными.
Очаги заболевания связаны с районами обитания переносчиков - саванна,
влажные тропические леса, банановые плантации.
Патогенез
В патогенезе дипеталонематоза можно выделить поражение лимфа-
тической системы, связанное с нахождением в сосудистом русле микрофи-
лярий, которые способствуют застою лимфы, расширению лимфатических
сосудов пораженных органов, микроабсцедированию печени. Большое
значение имеет гиперсенсибилизация к продуктам жизнедеятельности
гельминтов.
Клиника
В клинической картине дипеталонематоза доминируют кожный, сус-
тавной и аллергический синдромы. Больных беспокоит кожный зуд, боль в
суставах и области сердца. На коже появляются характерные эритематоз-
ные или пятнисто-папулезные высыпания. Характерен лимфаденит, отек
лица, конечностей, мошонки (может развиваться гидроцеле, элефантиаз),
539
эозинофилия. В большинстве случаев периодически возникают пароксиз-
мы лихорадки.
Диагностика
Диагноз
дипеталонематоза подтверждается путем обнаружения мик-
рофилярий в мазках крови, где они выявляются в любое время суток.
Лечение
Препаратом выбора в лечении больных дипеталонематозом является
диэтилкарбамазин (табл. 66).
Профилактика
Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от напа-
дения мокрецов (применение репеллентов, защитной одежды). Уничтоже-
ние мокрецов. Санитарно-просветительная работа. Специфической химио-
профилактики нет.
2.2.1.2. Анкилостомидозы
Определение
Анкилостомидозы – антропонозный и зоонозный геогельминтозы
(анкилостомоз и некатороз), обладающие большим сходством биологии
возбудителей, патогенеза и клиники и часто встречающиеся совместно.
Характеризуются преимущественным поражением желудочно-кишечного
тракта и развитием гипохромной анемии.
Этиология
Возбудители анкилостомидоза – сравнительно мелкие круглые гель-
минты семейства Ancylostomatidae:
Ancylostoma duodenale, Ancylostoma
ceylonicum, Necator americanus, бледно-розового цвета, с изогнутым в виде
крючка передним концом. Продолжительность жизни анкилостом – 4-5
лет, некатора – до 15 лет. Самки анкилостом выделяют в сутки более 30000
яиц, некатора – несколько меньше. Из попавших в почву с фекалиями яиц
гельминтов при относительной влажности не ниже 70%, температуре не
ниже 12-14ºС и наличии кислорода через 1-2 дня образуются личинки, ко-
торые становятся инвазивными через 7-10 дней.
Эпидемиология
Анкилостомидозы широко распространены в тропической и субтро-
пической зонах между 45
0
с. ш. и 30° ю. ш., где поражено более 50% насе-
ления. По данным ВОЗ, в мире этими гельминтами поражено более 900
млн. человек. Анкилостомоз встречается на юге Европы (Италия, Португа-
лия), в Юго-Восточной Азии; некатороз в Восточной Африке, Южной
Америке, Азербайджане, Грузии, Туркмении, на черноморском побережье
Краснодарского края Российской Федерации. В настоящее время трудно
провести четкую границу ареалов двух возбудителей гельминтоза, нередко
встречаются смешанные очаги анкилостомоза и некатороза. По уровню
540
пораженности населения анкилостомидоз стоит на втором месте после ас-
каридоза, представляя важную проблему для многих стран.
Источником инвазии A.duodenale и N.americanus являются больные
люди, A.ceylonicum - преимущественно собаки и кошки. Механизм пере-
дачи возбудителя - фекально-оральный и контактный; пути передачи –
пищевой, питьевой, контактный. Заражение анкилостомозом происходит
через загрязненные руки, овощи, фрукты, зелень, а некаторозом - при
ходьбе босиком, лежании на земле. В субтропических зонах почва полно-
стью очищается от личинок, поэтому заражение носит сезонный характер,
в тропических районах оно может носить круглогодичный характер, уси-
ливаясь в сезон дождей. Естественная восприимчивость людей высокая.
Больной человек непосредственной опасности для окружающих не пред-
ставляет, поскольку в момент выделения из организма яйца не обладают
инвазивной способностью.
Патогенез
При заглатывании личинок человеком в кишечнике происходит их
дальнейшее развитие до половозрелой стадии. При фиксации к слизистой
оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморра-
гий, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состоя-
ние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию. Ан-
килостома и некатор локализуются в тонком кишечнике, главным образом
в двенадцатиперстной и тощей кишках. Личинки анкилостом попадают в
организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике
без миграции. Личинки некатора при контакте с кожей человека сбрасы-
вают покрывающий их тело чехлик и активно внедряются, проникают в
кровеносные капилляры, мигрируют по большому и малому кругам крово-
обращения. Достигнув легких, через воздухоносные пути, гортань и глотку
они через 3-5 дней попадают в пищевод и кишечник. В течение последую-
щих 4-5 недель гельминты достигают половой зрелости. В ряде случаев
личинки могут пребывать длительное время (до 200 дней) в дремлющем
состоянии в кишечнике или в мышечной ткани. В таких случаях возникают
затруднения в паразитологическом подтверждении диагноза и снижается
эффективность лечения. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в
основном кровью, нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения хи-
тиновым вооружением ротовой капсулы. Интенсивная инвазия в детском и
молодом возрасте может привести к задержке физического и умственного
развития, истощению и кахексии. Большинство таких случаев заканчива-
ется летальным исходом.
Клиника
Первые проявления анкилостомидозов при перкутанной инвазии
представляют собой реакцию кожи на внедрение личинок анкилостомид. В
местах проникновения личинок через кожу развиваются явления дермати-
та, известные под названием «земляная чесотка» или «почвенный зуд».