ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22906
Скачиваний: 9
531
санитарное благоустройство городов и поселков, оборудование на их тер-
ритории системы водоснабжения и канализации. С целью химиопрофилак-
тики возможно использование диэтилкарбамазина – 2 мг/кг три раза в день
в течение одного дня один раз в год. Санитарно-просветительная работа.
2.2.1.1.2. Бругиоз
Определение
Бругиоз – антропонозный и зоонозный природноочаговый хрониче-
ский биогельминтоз из группы филяриидозов с трансмиссивным механиз-
мом передачи, характеризующийся преимущественным поражением лим-
фатической системы.
Этиология
Возбудитель бругиоза – нитевидные нематоды Brugia malayi и
B.timori, имеющие морфологическое сходство с Wuchereria bancrofti. Дли-
на самки паразитов до 60 мм, ширина 0,2-0,3 мм, самцы короче и достига-
ют в длину 22-25 мм, в диаметре 0,09 мм. B.malayi и B.timori являются жи-
вородящими нематодами, рождают личинок – микрофилярий. В зависимо-
сти от периодичности появления микрофилярий в периферической крови
выделяют два штамма паразита: с ночной периодичностью и ночной суб-
периодичностью. Микрофилярии имеют длину 0,127-0,32 мм, ширину -
0,005-0,1 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, при этом
круг окончательных хозяев шире, чем у вухерерий, ими являются человек,
некоторые виды обезьян, домашние и дикие кошки, некоторые виды яще-
ров. Необходимо отметить, что для штаммов с ночной периодичностью
человек является единственным окончательным хозяином. Промежуточ-
ными хозяевами при бругиозе являются различные виды комаров родов
Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles.
Эпидемиология
Бругиоз распространен в странах Юго-Восточной Азии. Эндемич-
ными по данному заболеванию являются Шри-Ланка, Юго-Восточная Ин-
дия, Индонезия, Индокитай, Китай, Малайзия, Филиппины. Бругиоз реги-
стрируется на территориях центрального и северного Китая, Кореи.
Патогенез
При укусе зараженного комара инвазионные формы микрофилярий
попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови
заносятся в ткани. Личинки мигрируют в кровяное русло, где их поведение
характеризуется определенной цикличностью, связанной с физиологиче-
ским биоритмом хозяина. Превращение микрофилярий в половозрелые
формы происходит спустя 3-18 месяцев после попадания их в организм че-
ловека. Продолжительность жизни половозрелых B.malayi и B.timori в ор-
ганизме хозяина в среднем составляет 17 лет, иногда может достигать 40
лет. Микрофилярии живут, как правило, не более 70 дней.
532
Клиника
Инкубационный период составляет 2-3 месяца. Клиническая сим-
птоматика сходна с вухерериозом. В ранних стадиях заболевания в клини-
ческой картине доминируют симптомы общей сенсибилизации и местные
аллергические реакции (лихорадка, крапивница, кожный зуд, невралгия,
эозинофилия, лимфангиты). В позднем периоде болезни (через 3-7 лет)
развиваются отеки кожи и подкожной клетчатки, связанные с поражением
лимфатической системы. Отличительной особенностью бругиоза является
то, что при данном гельминтозе гранулематозный лимфангиит и лимфаде-
нит развиваются не только на нижних, но и на верхних конечностях. Одна-
ко элефантиазом поражаются главным образом нижние конечности. Инва-
зирование субпериодичными штаммами часто приводит к тяжелому тече-
нию заболевания с выраженными аллергическими проявлениями.
Диагностика
Принципы лабораторной диагностики анологичны методам, приме-
няемым при вухерериозе.
Лечение
Химиотерапия при бругиозе аналогична методам этиотропной тера-
пии, применяемой при вухерериозе (табл. 66).
Профилактика
такая же, как и при вухерериозе.
2.2.1.1.3. Лоаоз
Определение
Лоаоз – антропонозный хронический биогельминтоз из группы фи-
ляриидозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующийся
отеком мягких тканей, поражением конъюнктивы, серозных оболочек и
половых органов.
Этиология
Возбудителем является белая полупрозрачная нитевидная нематода
вида Loa loа.
Длина самки паразита составляет 50-70 мм, ширина 0,5 мм. Самцы
короче и достигают в длину 30 мм, в диаметре 0,43 мм. Микрофилярии
имеют длину 0,25-0,3 мм.
Эпидемиология
Лоаоз регистрируется только в лесной зоне Западной и Центральной
Африки (в полосе от 8° северной широты до 5° южной широты). Наиболь-
шая пораженность населения отмечается в Нигерии, Камеруне, Габоне,
Заире. В населенных пунктах долины реки Конго лоаозом поражено до 75-
90% населения.
Резервуаром инфекции, окончательным хозяином является заражен-
ный человек, промежуточным – слепни рода Chrysops (Chrysops dimidiata,
Chrysops silacea). Механизм передачи гельминта - трансмиссивный. Пере-
533
дача осуществляется слепнями рода Chrysops
,
которые вместе с кровью за-
раженного человека заглатывают микрофилярии.
Патогенез
Патогенетические механизмы при лоаозе развиваются так же, как и
при других лимфатических филяритозах.
Половозрелые особи паразитируют у человека в подкожной клетчат-
ке, серозных полостях, под конъюнктивой глаза. Последнее обстоятельство
послужило основанием для названия паразита – «африканский глазной
червь». Взрослые особи могут паразитировать в организме ряда диких
приматов, однако тождество их с глазной филярией человека не доказано.
Микрофилярии паразитируют в кровеносных сосудах, особенно в
капиллярах легких. Как правило, в периферическую кровь микрофилярии
поступают в дневное время, через несколько недель после заражения, чаще
это происходит спустя год и более после инвазии.
Клиника
Инкубационный период обычно составляет несколько лет, изредка
сокращается до 4 месяцев. В начальной стадии болезни доминируют ал-
лергические проявления. У больных на коже появляется уртикарная сыпь,
температура тела повышается до субфебрильных цифр. Пациентов беспо-
коят боли в конечностях, парестезии. Передвижение паразитов в подкож-
ной клетчатке вызывает зуд и жжение. Характерным ранним и постоянным
признаком лоаоза является «калабарский отек» – внезапно развивающийся
плотный отек кожи и подкожной клетчатки, напоминающий отек Квинке.
Отек может появляться на разных частях тела, но чаще на конечностях и
рассасывается обычно в течение 3-5 дней, реже нескольких недель.
При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается
конъюнктивит с опуханием век и резкими болями. Гельминты нередко ло-
кализуются и продвигаются между конъюнктивой и склерой. Проникший в
глаз паразит хорошо виден. В ряде случаев паразитов можно обнаружить и
под кожей. Болезненные явления начинаются с головной боли и болезнен-
ности в области уха. Затем появляются боли в глазу – от легких покалыва-
ний до нестерпимой жгучей боли. Реакция со стороны века может быть
различной интенсивности – от легкого покраснения до выраженного отека.
Нередко развивается отек диска зрительного нерва, парезы ядер глазодви-
гательных нервов, обусловленные реакциями аллергического характера.
При попадании Loa loa в уретру появляются независимые от мочеис-
пускания боли и дизурические явления. При проникновении паразитов в
центральную нервную систему появляются симптомы, характерные для
энцефалита.
В местах гибели взрослых паразитов образуются абсцессы (чаще в
паховой и подмышечных областях, реже в межмышечной ткани), связан-
ные с присоединением вторичной инфекции.
534
В периферической крови отмечаются выраженная эозинофилия и
вторичная анемия. У мужчин нередко отмечается низкий уровень тесто-
стерона в крови и высокий уровень гонадотропина.
Течение заболевания длительное, с чередованием периодов обостре-
ний и ремиссий.
Диагностика
Лоаоз диагностируется на основании обнаружения микрофилярий в
крови при просмотре толстой капли или мазка, окрашенного по Романов-
скому-Гимзе, после предварительной фильтрации или центрифугирования
крови.
Лечение
В лечении больных лоаозом применяют диэтилкарбамазин (табл. 66).
На фоне лечения диэтилкарбамазином больных лоаозом с гипермикрофи-
ляриемией возможно развитие энцефалита. Под действием диэтилкарбама-
зина происходит массивный лизис микрофилярий с высвобождением эндо-
токсина микрофилярий. Эти нейротропные токсины и являются причиной
острого энцефалита. При развитии побочных явлений временно отменяют
препарат и проводят десенсибилизирующую терапию. Детям диэтилкар-
бамазин назначается в суточной дозе не более 2 мг/кг в течение 10-12 дней.
Профилактика
Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от напа-
дения слепней (применение репеллентов, защитной одежды). Уничтожение
мест обитания взрослых слепней (очистка берегов рек от кустарников) и
мест выплода личинок (осушение либо обработка инсектицидами заболо-
ченных мест). С целью химиопрофилактики возможно использование ди-
этилкарбамазина – 300 мг еженедельно. Санитарно-просветительная рабо-
та.
2.2.1.1.4. Онхоцеркоз
Определение
Онхоцеркоз ("речная слепота") – антропонозный биогельминтоз из
группы филяриидозов, вызываемый нитевидной нематодой Onchocerca
volvulus, характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки,
лимфатических узлов и глаз, вплоть до развития слепоты.
Этиология
Возбудитель заболевания – прозрачный нитевидный гельминт
Onchocerсa volvulus, длиной 19-50 мм, шириной - 0,13-0,4 мм. Способность
рождать микрофилярий у самок Onchocerсa volvulus появляется через один
год паразитирования в организме человека. Самка в течение года отрожда-
ет до 2 млн. микрофилярий.
Эпидемиология
535
Онхоцеркоз в Восточном полушарии распространен на большей час-
ти территории тропической Африки (от Анголы на западе до Танзании на
востоке) и ряде стран Восточной Африки (Судане, Уганде и др.), в Запад-
ном полушарии в ряде стран Центральной и Южной Америки (Гватемала,
Мексика, Венесуэла, Эквадор, Бразилия, Колумбия и др.). В Экваториаль-
ной Африке и Латинской Америке онхоцеркозом заражены около 13 млн.
человек. Всего онхоцеркозом поражено от 20 до 40 млн. человек, доля ос-
лепших в результате этого заболевания в некоторых африканских очагах
достигает 30-50% населения.
Резервуаром и окончательным хозяином при онхоцеркозе является
человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) - сам-
ки мошек рода Simulium. Механизм передачи - трансмиссивный, который
реализуется с помощью переносчиков - мошек Simulium ochraceum,
S.callidum, S.metallicum,
S.damnosum, S. neavel и др., в организме которых
микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6-7 дней после укуса
инвазированного человека. Уровень численности переносчиков связан в
тропиках с сезоном года и зависит главным образом от количества влаги.
Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев.
Патогенез
Цикл развития паразита заключается в постоянном пребывании по-
ловозрелых особей у человека преимущественно под кожей, в апоневрозах
мышц, надкостнице, а местом постоянного обитания микрофилярий явля-
ется толща кожи, глаза, иногда слизистые оболочки, реже лимфатические
узлы, внутренние органы и очень редко - кровь.
Патогенез онхоцеркоза заключается в воздействии на организм
взрослых особей, локализующихся в подкожной клетчатке и под апоневро-
зом мышц, а также микрофилярий, концентрирующихся в поверхностных
слоях кожи (вызывают ее резкие изменения: утолщение эпидермиса, де-
пигментацию, изъязвления) и проникающих в лимфатические узлы, внут-
ренние органы и глаза. В глазных яблоках микрофилярии вызывают воспа-
ление, на конъюнктиве образуются узелки, возникает атрофия пигмента
радужной оболочки и другие изменения, которые обусловливают тяжелые
расстройства зрения вплоть до слепоты на один или оба глаза. Паразити-
рование микрофилярий приводит к лимфостазам в кожных покровах, вос-
палительной реакции, сопровождающейся уменьшением количества эла-
стических волокон в тканях, гиперкератозом, с исходом в депигментацию,
атрофию и изъявление. Вокруг взрослых паразитов в подкожной клетчатке
образуются соединительнотканные узлы – онхоцеркомы.
Клиника
Инкубационный период при онхоцеркозе варьирует от 7-14 дней до
15-18 месяцев.
Основными клиническими признаками заболевания являются: пора-
жение кожи, лимфатической системы, глаз и образование узлов.