ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22849
Скачиваний: 9
676
пия
Ранее не прово-
дилась
> 0,35 или 0,20-0,35
(350 или 200-350) при
уровне РНК ВИЧ <
20000 копий/мл
Курс терапии хрониче-
ского гепатита С, затем
антиретровирусная тера-
пия
Ранее не прово-
дилась
< 0,2 (200)
Стабильное
Терапия
как
ВИЧ-
инфекции, так и хрони-
ческого гепатита С. На-
чинать с антиретрови-
русной, спустя 2-3 мес.
лечения (после увеличе-
ния числа CD4-клеток)
проводить терапию хро-
нического гепатита С.
Ранее не прово-
дилась
< 0,2 (200)
Нестабильное
Начинать
антиретрови-
русную терапию, стаби-
лизировать состояние по
ВИЧ-инфекции,
затем
проводить терапию хро-
нического гепатита С
Проводится
Стабильное
Начать
курс
терапии
хронического гепатита С
Проводится
Нестабильное
Добиться
стабилизации
ВИЧ-инфекции,
затем
назначить терапию хро-
нического гепатита С
Антиретрови-
русная терапия,
в составе кото-
рой есть гепа-
тотоксичные
препараты
Приостановка
антирет-
ровирусной
терапии,
проведение курса тера-
пии хронического гепа-
тита С, затем возобнов-
ление антиретровирусной
терапии
Неспецифическая профилактика
– как при ВГВ и ВИЧ-инфекции (см.
выше). Особое внимание необходимо обращать на профилактику данного
заболевания среди внутривенных наркоманов (частота ХВГС и ХВГВ у
них соотносится как 19-20 : 1).
Специфическая профилактика
– не разработана.
3.2.6. Гепатит G
Этиология
В конце ХХ века удалось выделить из крови больных сывороточны-
ми гепатитами ни А-Е еще один вирус семейства флавивирусов. С 1995 го-
да его стали именовать вирусом гепатита G (HGV). Таксономический ана-
лиз выявил принадлежность HGV к семейству флавивирусов (как и HCV).
677
HGV представляет собой мелкий вирус с однонитевой линейной РНК. Ге-
ном вируса состоит из структурных и неструктурных белков, Структурные
гены сосредоточены на 5'-конце, а неструктурные на 3'-конце. К неструк-
турной области относится РНК-зависимая РНК полимераза. Различают не-
сколько генотипов HGV. 1а и 1б регистрируются в Африке, 2а и 2б - в
Америке и в Европе, 3 - в Юго-Восточной Азии.
Эпидемиология
Вирус гепатита G распространен повсеместно, маркеры выявляются
у 18% всей популяции. Для некоторых регионов, прежде всего Западной
Африки, HGV-гепатит - весьма распространенная инфекция. Эпидемиоло-
гическая характеристика гепатита HGV в значительной мере близка к ГС.
Это относится к источникам заражения и путям передачи.
В США среди
безвоздмездных доноров крови с нормальными показателями АлАТ HGV-
РНК выявлялась в 1-2%, при повышенных показателях АлАТ - в 4%, а сре-
ди доноров плазмафереза - в 13%. Соответственно, существенную группу
риска, как при ГВ и ГС, представляют реципиенты, систематически полу-
чающие повторные переливания крови, в частности, больные гемофилией.
Важным фактором передачи HGV могут явиться препараты крови.
Среди них число инфицированных серий достигает 18- 20%. Установлено
нередкое инфицирование смешанной плазмы, предназначенной для приго-
товления препаратов иммуноглобулина. В США число инфицированных
серий достигло 33-88%, в странах Европы их существенно меньше - 7-10%.
Подтверждается важное значение "щприцевого" пути передачи. В
частности, существенную группу высокого риска заражения HGV состав-
ляют наркоманы с внутривенным введением наркотиков, среди них инфи-
цировано от 15 до 33%. Как и при других сывороточных гепатитах, зара-
жение HGV может быть связано с нанесением татуировки. Допускают воз-
никновение семейных очагов в окружении носителей HGV. Относительно
меньшее значение имеет имеет половой путь передачи HGV. Также редко
устанавливается перинатальное заражение новорожденных, родившихся от
инфицированных матерей.
Клиника
По клинической характеристике гепатит HGV ближе всего к ГС. Его
и называют HCV-подобным гепатитом. Как и при ГС, преобладают суб-
клинические, безжелтушные, сглаженные формы инфекции. Острая фаза в
основном подтверждается увеличением АлАТ. Это особенно наглядно вы-
является при динамическом контроле за лицами с посттрансфузионным за-
ражением. Причем степень повышения АлАТ существенно меньшая, чем
при ГС.
Обращает внимание, что при гепатите G высокому уровню вирусе-
мии соответствует существенно меньшее повышение АлАТ. Это позволяет
допустить относительно меньшее значение цитолиза гепатоцитов в патоге-
незе этого вида гепатита. Более высокий уровень АлАТ отмечают при со-
678
четанной инфекции HGV и HCV. Острая фаза, как и при ГС, перерастает в
длительную многолетнюю персистенцию вируса.
При сочетании HGV и HCV характерно прогрессирование процесса с
последующим развитием хронического гепатита, цирроза печени, гепато-
целлюлярной карциномы.
Наряду с субклиническими и клинически манифестными формами
гепатита G могут возникать тяжелые и даже особо тяжелые варианты те-
чения. Тяжелое течение с преимущественной частотой наблюдается при
сочетании развития HCV и HGV.
Допускается определенная роль HGV в развитии апластической ане-
мии. Она развивается спустя месяцы или годы после острой фазы болезни
и приводит к прогрессирующей анемии.
Диагностика
Диагностика гепатита HGV основывается на исключении сыворо-
точных гепатитов с обязательным использованием всех доступных клини-
ческих и лабораторных критериев. Верифекация диагноза требует индика-
ции HGV-РНК методом ПЦР. Методы ИФА- диагностики HGV пока не
разработаны.
Лечение
Сведения о возможности этиотропной противовирусной терапии, в
частности, лечения интерфероном, при гепатите-G пока скудные, по одним
данным считается, что этот вирус избирательно резистентен к интерферо-
ну. Высказывается также предположение о том, что присоединение HGV к
HCV инфекции определяет преимущественную рефрактерность больных к
интерферону. По другим данным, HGV хорошо отвечает на интерфероно-
терапию.
Профилактика
Неспецифическая профилактика
– как при ВГВ и ВИЧ-инфекции (см.
выше).
Специфическая профилактика
– не разработана.
3.3. Герпетическая инфекция
Этиология
Термин «герпетическая инфекция» включает в себя большую группу
заболеваний,
вызываемых
вирусами,
относящимися
к
семейству
Herpesviridae
. Свое название герпесвирусы получили от греческого herpes -
ползучий. В настоящее время известно более 80 представителей семейства
вирусов герпеса, из которых 8 патогенны для человека (табл. 155).
Герпесвирусы обладают уникальными биологическими свойствами,
обеспечивающими их способность к персистенции и латенции в организме
инфицированного человека. При персистенции герпесвирусов в организме
человека происходит их непрерывное или цикличное размножение в ин-
679
фицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу
развития инфекционного процесса. Латенция обеспечивает пожизненное
сохранение герпесвирусов в неявной, морфологически и иммунохимиче-
ски видоизмененной форме, в нервных клетках регионарных (по отноше-
нию к месту внедрения герпесвируса) ганглиев чувствительных нервов.
Эпидемиология
Герпетическая инфекция широко распространена во всех странах
мира. К 18-20 годам одним или несколькими из известных 8 типов герпес-
вирусов инфицированы более 90% жителей городов. Однако клинические
проявления при инфицировании герпесвирусами наблюдаются только в
50% случаев.
Патогенез
Патогенез патологического процесса имеет общие черты для герпе-
тической инфекции, вызванной любым типом вируса. Клонирование гер-
песвирусов происходит по следующей схеме: спонтанная случайная ад-
сорбция исходного "материнского" вируса на поверхность клетки-мишени,
"раздевание вириона" – расщепление оболочки и капсида, инфильтрация
вирусной ДНК в ядро клетки-мишени, формирование и созревание "дочер-
них" вирионов путем почкования на ядерной мембране.
Таблица 155
Заболевания человека, вызываемые герпетическими вирусами
Тип ви-
руса
Первичные заболевания
Рецидивирующие заболевания
I тип
Поражение кожи, слизистой
оболочки ротовой полости,
поражение глаз, поражение
ЦНС, поражение внутренних
органов
Оральный герпес, кератоконъ-
юнктивит, энцефалит
II тип
Поражение слизистых оболо-
чек гениталий, неонатальный
герпес,
диссеминированный
герпес
Генитальный герпес
III
тип
(Varicella
-Zoster vi-
rus)
Ветряная оспа, диссеминиро-
ванная ветряная оспа
Опоясывающий лишай, постгер-
петическая невралгия, язвенно-
некротическая форма опоясы-
вающего
герпеса;
СПИД
–
индикаторная инфекция
IV
тип
(вирус
Эпштейн
Инфекционный мононуклеоз,
лимфома Беркита, назофарин-
геальная карцинома
680
– Барра)
V
тип
(цитоме-
галови-
рус)
Врожденные аномалии, моно-
нуклеозоподобный
синдром,
интерстициальная пневмония,
гастроинтестинальные
рас-
стройства, гепатиты, цитоме-
галия при иммунодефиците
Осложнения после транспланта-
ции органов и костного мозга:
ретинит, колит или нейроинфек-
ции при СПИД
VI тип
Фатальные интерстициальные
пневмонии и инфекционные
розеолы новорожденных
Системные болезни после транс-
плантации
VII тип
Эритема
новорожденных,
лимфопролиферативные забо-
левания
Синдром хронической усталости
VIII тип
Вирус выделен из биоптата больного саркомой Капоши, ассоцииро-
ван с лимфопролифиративными заболеваниями
После инфицирования клетки, например, вирусом простого герпеса 1
или 2-го типов, синтез новых вирусных белков начинается через 2 ч, а чис-
ло их достигает максимума примерно через 8 ч. В процессе создания "до-
черних" вирионов их оболочки, капсиды и ДНК формируются из имею-
щихся внутри инфицированной клетки аминокислот, белков, липопротеи-
дов и нуклеозидов. Эти молекулы поступают в инфицированную клетку из
межтканевых пространств по мере истощения внутриклеточных резервов.
В этом отношении вирусы зависят от интенсивности внутриклеточного
обмена, который, в свою очередь, определяется природой клетки-мишени.
Наиболее высокий темп обмена веществ свойственен короткоживущим
клеткам эпителиоидного типа, поэтому герпесвирусы особенно хорошо
колонизируют клетки эпителия и слизистых оболочек, крови и лимфатиче-
ских тканей. Полностью сформированные и готовые к последующей ак-
тивной репродукции "дочерние" инфекционные вирионы появляются
внутри инфицированной клетки через 10 ч, а их число становится макси-
мальным примерно через 15 ч. За все время своей жизни первичная ("мате-
ринская") вирусная частица воспроизводит, в зависимости от свойств
штамма и клетки-мишени, от 10 до 100 "дочерних" вирусных частиц, а в 1
мл содержимого герпетической везикулы обычно находится от 1000 до 10
миллионов вирусных частиц. Вновь сформированные вирионы покидают
клетку, разрушая ее оболочки, и частично адсорбируются на клетках ок-