ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22812
Скачиваний: 9
761
7-9-й день болезни. В ОАК лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.
Во время второй волны в анализе СМЖ - признаки асептического серозно-
го менингита.
Диагностика:
см. диагностику арбовирусных лихорадок.
Лечение
Этиотропной терапии не разработано, применяется симптоматиче-
ская и патогенетическая терапия.
Профилактика
Неспецифическая
профилактика
:
использование
акарицидных
средств в местах выплода клещей. Индивидуальная профилактика приса-
сывания клещей (ношение в природном очаге заболевания облегающей
одежды из плотной ткани с плотно завязывающимися рукавами и штани-
нами, головных уборов/ косынок, использование репеллентов). Изоляция
заболевших, проведение дезинфекции в очаге.
Специфическая профилактика
: не разработана.
3.6.9. Лихорадка Рифт-Валли
Синоним: лихорадка долины Рифт.
Этиология
Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, род Phlebovirus.
Вирус инактивируется под действием кислой среды (рН ниже 6,8),
нагревание до 56˚С выдерживает в течение 3 ч. Хорошо сохраняется в вы-
сушенном виде.
Эпидемиология
Зона распространения: Египет, Кения, Уганда, ЮАР, Саудовская
Аравия, Израиль.
Источник инфекции: больной человек, крупный рогатый скот, лоша-
ди, овцы, верблюды, некоторые антилопы и грызуны. Специфические пе-
реносчики - 26 видов кровососущих насекомых, прежде всего - комары и
мокрецы (основные переносчики – C.pipiens fetigans, C.antennatus).
Механизмы передачи возбудителя: трансмиссивный, аспирацион-
ный, контактный (через повреждения на коже рук при контакте с мясом,
кровью, экскретами больных животных), возможно – фекально-оральный
(в период вирусемии вирус выделяется с молоком).
Пик заболеваемости наблюдается в период дождевого сезона. Забо-
левание регистрируется преимущественно у лиц, контактирующих с боль-
ными животными (пастухи, рабочие боен, работники ветеринарных служб
и т.д.).
Патогенез
Характерно развитие васкулита, нарушений свертывающей системы
крови, патологических изменений внутренних органов (особенно печени),
762
глаз, которые связаны с прямым повреждающим действием вируса. Воз-
можна диссеминация в головной мозг.
Клиника
Инкубационный период: составляет от 3 до 7 дней.
Возможны симптомы: острой лихорадки с головными и мышечными
болями, явлениями гепатита; геморрагическим (на 2-4-й день развиваются
желтуха и геморрагии, исход, как правило, летальный); энцефалитическим
(встречается редко, на 5-15-й день развиваются менингеальные явления
(галлюцинации, спутанное сознание, иногда кома); окулярным (на 7-20-й
день развиваются отек, кровоизлияния и инфаркты на сетчатке, эти изме-
нения могут привести к постоянной потерей зрения).
Диагностика
см. диагностику арбовирусных лихорадок.
Лечение
Рекомендуется использовать рибавирин и пассивную иммунизацию.
Профилактика
Неспецифическая профилактика
: борьба с комарами в местах их вы-
плода, использование репеллентов, противомоскитных пологов и сеток.
Специфическая профилактика
: существует инактивированная культу-
ральная вакцина. Рекомендуется также использовать рибавирин в сочета-
нии с пассивной иммунизацией специфическим иммуноглобулином.
3.6.10. Геморрагическая лихорадка Ласса
Этиология
Возбудитель относится к семейству Arenaviridae, род Arenavirus,
комплекс ЛХМ-Такарибе.
Вирус быстро инактивируется обычными дезинфицирующими сред-
ствами (3% раствор карболовой кислоты, 3% раствор лизола, 1% раствор
хлорамина), жирорастворителями (эфир, хлороформ и др.), УФО.
Эпидемиология
Зона распространения: Нигерия, Либерия, Буркина-Фасо, ЦАР, Гам-
бия, Мали, Сенегал, Сьерра-Леоне, Заир, Берег Слоновой Кости, Гвинея.
Источник инфекции: больной человек, в носоглоточном отделяемом
которого вирус обнаруживается до 19-го, а в моче – до 30 дней болезни;
африканская многососковая крыса, для которой характерна длительная
персистентная инфекция, с инфицированием мочи, носовых, ротовых сек-
ретов (моча и секреты могут попадать в пищу, воду, пыль). Специфические
переносчики неизвестны.
Сезонность: внутрибольничные вспышки в Нигерии и Либерии реги-
стрируются преимущественно в январе-апреле, внебольничные – в течение
всего года, с некоторым учащением в период дождей.
Механизмы передачи возбудителя: аспирационный (воздушно-
капельным и воздушно-пылевым путями – от больных людей и с пылью,
763
инфицированной вирусом), контактный (при попадании крови или выде-
лений больного на кожу, вирус проникает через микротравмы, при уколах
и ранениях зараженными инструментами), фекально-оральный (при упот-
реблении грызунов в пищу, а также при попадании выделений грызунов в
пищу), возможно - трансмиссивный.
Патогенез
Вирус активно размножается в клетках паренхиматозных органов,
вызывая их повреждение, так образуются патологические очаги в печени,
почках, селезенке, миокарде, легких. Необходимо отметить, что вирус в
больших концентрациях содержится в моче, сперме, серозных выпотах,
экссудатах, крови.
Клиника
Инкубационный период составляет от 3 до 17 дней, чаще 7-14. Ха-
рактерные симптомы: интоксикация, геморрагический синдром.
Заболевание обычно развивается постепенно. Характерно сочетание
лихорадки, слабости, язвенного фарингита (на 3-й день болезни на дужках
и мягком небе появляются язвенно-некротические очаги желтовато-серого
цвета, окруженные зоной гиперемии, в дальнейшем они могут сливаться).
В дальнейшем появляются симптомы миокардита, пневмонии, геморраги-
ческий синдром, возможны плевральный и перикардиальный выпоты, ас-
цит, тошнота, рвота, обильный водянистый стул. Бывает пятнисто-
папулезная сыпь. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены.
Могут быть менингеальные симптомы. Необходимо подчеркнуть, что при
данном заболевании тяжесть интоксикации превышает тяжесть геморраги-
ческих проявлений. Период реконвалесценции длительный. У 20% боль-
ных возможно развитие тугоухости, которая может сохраниться на всю
жизнь. В ОАК количество лейкоцитов нормальное или слегка повышено,
отмечается небольшая тромбоцитопения. Летальный исход в 17% случаев.
Дигностика
Диагноз основывается на данных эпиданамнеза, анализе клиниче-
ской картны заболевания, серологических (РСК, РТГА, реакция нейтрали-
зации, метод непрямой иммунофлюоресценции) и вирусологических (вы-
полняют только в специальных лабораториях) методах исследования.
Лечение
Имеются данные по раннему использованию рибавирина, который
назначают при повышении активности АсАТ выше 150 МЕ/л, вводят в/в, в
дозе 32 мг/кг, затем по 16 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 сут, затем - по 8
мг/кг каждые 8 ч – 6 сут.
Профилактика
Проводится как при лихорадках Марбурга и Эбола (см. выше)
3.6.11. Аргентинская геморрагическая лихорадка
764
Этиология
Возбудитель, вирус Хунин, относится к семейству Arenaviridae, род
Arenavirus, комплекс вирусов Такарибе.
Вирус легко инактивируется детергентами и жирорастворителями
(этиловый эфир, хлороформ, дезоксихолат натрия), УФО, гамма-
облучением, изменением рН (ниже 5,5 и выше 8,5), высокими температу-
рами. Хорошо сохраняется в замороженном (температура -70˚С) и в лио-
филизированном состоянии.
Эпидемиология
Зона распространения: провинции Буэнос-Айрес, Санта-Фе, Кордоба
и Ла-Пампа.
Источник инфекции: хомякообразные грызуны, в основном 2 вида -
Calomys musculinus, Calomys laucha (вирус вызывает развитие у них хро-
нической бессимптомной инфекции, сопровождающейся длительной виру-
семией и выделением вируса с мочой, кроме того, вирус регулярно обна-
руживается и в глотке), больной человек. Специфические переносчики – не
известны.
Заболеваемость характеризуется сезонностью - с февраля по июнь,
пик в мае; чаще регистрируется у мужчин, сельскохозяйственных рабочих,
занятых уборкой урожая.
Механизмы передачи возбудителя: аспирационный (воздушно-
пылевым путем), фекально-оральный (через пищу и воду, загрязненные
мочой грызунов), контактный (при попадании вируса на поврежденную
кожу, при половом акте), возможно - трансмиссивный. Возможно контакт-
ное заражение здоровых людей от больных. Легко возникает лабораторное
заражение.
Патогенез
Вирус накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы,
угнетая ее функцию, что приводит к лейкопении и тромбоцитопении; вы-
зывает также атрофию фолликулов селезенки, развитие генерализованной
лимфоаденопатии, повреждение капилляров с формированием геморраги-
ческого синдрома и гиповолемического шока.
Клиника
Инкубационный период составляет от 7 до 16 дней. Характерные
симптомы: интоксикация, геморрагический синдром.
Начало заболевания постепенное, в течение 3-4 дней повышается
температура тела (до 39-40˚С), появляются недомогание, головная боль,
боли в суставах и пояснице, тошнота, рвота, энантема на конъюнктиве, по-
лости рта. В разгаре болезни появляются носовые кровотечения, кровото-
чивость десен, может появиться кровохарканье, лихорадка принимает ре-
митирующий характер. Относительно часто наблюдаются симптомы по-
ражения ЦНС. В ОАК выраженная тромбоцитопения, лейкопения; в ОАМ
- протеинурия. Летальный исход наблюдается в 9-31% случаев и чаще на-
765
ступает на 5-11-й день. При благоприятном исходе реконвалесценция со-
ставляет около 2 недель.
Диагностика
см. диагностику арбовирусных лихорадок.
Лечение
В первые 8 сут. переливают плазму выздоравливающих больных,
при ее отсутствии применяют рибавирин по схеме, применяемой для лече-
ния геморрагической лихорадки Ласса.
Профилактика
Неспецифическая профилактика
: борьба с домашними грызунами
(использование ловушек, отравленных приманок).
Специфическая профилактика
: применяется живая вакцина из атте-
нуированного штамма вируса Хунин.
3.6.12. Боливийская геморрагическая лихорадка
Этиология
Возбудитель, вирус Мачупо, относится к семейству Arenaviridae, род
Arenavirus, комплекс вирусов Такарибе.
Вирус легко инактивируется детергентами и жирорастворителями
(этиловый эфир, хлороформ, дезоксихолат натрия), УФО, гамма-
облучением, изменением рН, высокими температурами. Хорошо сохраня-
ется при низких температурах в лиофилизированном виде.
Эпидемиология
Зона распространения: Боливия.
Источник инфекции: домашние грызуны Calomys callosus (вирус вы-
зывает развитие у них хронической инфекции, сопровождающейся виру-
семией и вирусурией), больной человек. Специфические переносчики – не
известны.
Заболеваемость регистрируется в течение всего года, увеличивается
в период с февраля по сентябрь. Заболевание несколько чаще регистриру-
ется у взрослых мужчин.
Механизмы передачи возбудителя: аспирационный (воздушно-
пылевым путем), фекально-оральный (через пищу и воду, загрязненные
мочой грызунов), контактный (при попадании вируса на поврежденную
кожу), возможно - трансмиссивный. Допускается контактное заражение
здоровых людей от больных. Легко возникает лабораторное заражение.
Патогенез
На первый план выступает генерализованный капилляротоксикоз,
обуславливающий увеличение сосудистой проницаемости, и прямое по-
вреждение клеток печени.
Клиника